DUB信号通路

背景肺癌患者运动自我效能水平影响其运动目标的确立和克服困难的信念，了解其现状对肺癌患者此网站运动行为有良好的预测作用。但目前国内尚缺乏针对肺癌患者运动自我效能测评工具的常模，使得测social impact in social media量结PF-6463922 IC50果缺乏参照标准。目的建立安徽省肺癌患者运动自我效能量表的常模。方法将安徽省按地理位置划分为皖北、皖中、皖南3个区域，于2021年1—8月采用区域分层随机抽样的方法抽取1 600例肺癌患者，采用患者运动自我效能量表对其进行调查，并建立该量表的均数、百分位数和划界常模。结果共发放问卷1 600份，回收有效问卷1 459份，问卷有效回收率为91.19%。安徽省肺癌患者运动自我效能量表总分为（67.66±14.90）分，效能期望维度得分为（63.09±18.13）分，结果期望维度得分为（73.48±14.10）分。本研究按性别、年龄分组（19～35岁为青年组，36～59岁为中年组，≥60岁为老年组）建立了安徽省肺癌患者运动自我效能量表的均数常模。多元线性回归分析结果显示，性别、年龄、受教育程度、职业、有无规律运动习惯、有无伴随疾病、医院级别、科室类别、BMI、地区划分是肺癌患者运动自我效能总分的影响因素（P<0.05），以上述变量为依据建立分类常模；以5%为间隔，建立5分位至95分位肺癌患者运动自我效能量表的百分位常模；以■为界点，将肺癌患者运动自我效能水平按照量表总分由低到高分为极低、低、中等、高、极高5种状态。结论本研究初步构建了肺癌患者运动自我效能量表安徽省的常模，可为研究该人群运动自我效能水平提供参考标准，也为进一步探讨肺癌患者运动自我效能影响因素提供理论依据。

目的 分析老年胃癌患者血清糖类抗原(CA)72-4、CA19-9表达水平与外周血中性粒细胞与淋巴细胞(N/L)比值的相关性及三者与患者预后的关系。方法 mutagenetic toxicity选取2016年6月至2018年6月江苏大学附属武进医院和常州市肿瘤医院收治的66例老年胃癌患者，患者均接受手术与术后化疗治疗(术后治疗时间为半年),随访2年。检测并对比全部患者治疗前后血清CA72-4、CA19-9表达水平，并计算N/L比值；随访结束时，依据患者预后情况分为预后不良组(肿瘤RSL3生产商细胞发生转移、复发)和预后良好组，对比不同预后患者的血清CA72-4、CA19-9表达水平及N/L比值，分析血清CA72-4、CA19-9表达水平及N/L比值与老年胃癌患者预后的关系。结果 治疗后，老年胃癌患者CA72-4、CA19-9水平及N/L比值均较治疗前显著降低(P<0.001);66例老年胃癌患者随访2年后，有24例(36.36%)患者预后不良；预后不良组治疗前血清CA72-4、CA19-9水平和N/L比值均显著高于预后良好组(P<0.001);相关性检验结果显示，老年胃癌患者治疗前血清CA72-4、CA19-9水平与N/L比值呈正相关(P<0.001);Logistic回归分析结果显示，CA72-4过表达、CA19-9过表达、N/L高比值均是老年胃癌患者预后不良的影响因素(OR=1.059、1www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.071、4.348,P<0.001);受试者工作特征(ROC)曲线，结果显示，血清CA72-4、CA19-9水平及N/L比值预测预后不良风险的曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.838、0.813,有较理想的预测价值。结论 血清CA72-4、CA19-9表达水平及外周血N/L比值均可能参与了老年胃癌患者的不良预后进程，治疗前过表达均可能提示不良预后高风险，临床可考虑通过早期监测老年胃癌患者的血清CA72-4、CA19-9表达水平及N/L比值，来指导早期合理治疗方案的调整，积极控制各外周血指标水平表达，可能对改善患者预后有积极意义。

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00346影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法 选取2018年1—12月于南阳市中心医院手术治疗的28例宫颈癌病人的宫颈癌组织(实验组)及癌旁正常组织(对照组)为研究对象。根据细胞转染情况分为si-NC组、si-LINC00346组、miR-NC组、miR-138-5p组、si-LINC00346+anti-miR-NC及si-LINC00346+anti-miR-138-5p组；利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测宫颈癌组织和宫颈癌海拉细胞中LINC00346和微小RNA(miR)-138-5p的表达水平，蛋白质印迹法检测海拉细胞中周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)和胱天蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白含量，MTT法和流式细胞术测定细胞存活率和凋亡率，双荧光素酶报告系统验证LINC00346和miR-138-5p的靶向关系。结果 与正常癌旁组织相比，宫颈癌组织中LINC00346含量显著升高[(2.51±0.08)比(0.99±0.05)](P<0.001)；转染si-LINC00346(LINC00346干扰物)后，与si-NC(阴性对照组)相比，si-LINC00346组宫颈癌海拉细胞中的LINC00346含量显著下降[(0.33±0.03)比(1.00±0.05)],P21和caspase-3蛋白含量升高[(0.63±0.04)比(0.22±0.02);(0.79±0.05)比(0.30±0.03)]，海拉细胞存活率降低[(52.8INCB280604±4.39)比(100.00±6.13)]，凋亡率升高[(23.39±1.64)比(8.19±1.00)]，均差异有统计学意义(P<0.001)，敲除LINC00346可降低细胞存活率，提高细胞凋亡率及P21和caspase-3蛋白含量；转染野生型WT-LINC00346的海拉细胞，与miR-NC对照组相比，miR-138-5p组野生型WT-LINC00346的萤火虫荧光Bucladesine体内实验剂量素酶相对活性显著下Immunomodulatory action降[(0.24±0.03)比(0.97±0.05)]。敲除LINC00346可显著上调miR-138-5p含量[(2.43±0.07)比(1.01±0.05)](P<0.001)。结论 LINC00346通过靶向miR-138-5p调控宫颈癌海拉细胞增殖和凋亡。

目的 研究磷脂酰肌醇蛋白多糖3(GPC3)基因沉默联合三氟拉嗪(T寻找更多FP)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将肝癌细胞HepG2分为对照组、TFP组、TFP+si-NC组和TFP+si-GPC3组。TFP组用20μmol·L~(-1)TFP处理，TFP+si-NC组转染si-NC且用20μmol·L~(-1)TFP处理，TFP+si-GPC3组转染si-GPC3且用20μmol·L~(-1)TFP处理，对照组不转染且不用TFP处理。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度TFP对HepG2细胞生长的抑制作用，计算药物的半抑制浓度(IC_(50))并选择最适药物浓度。用流式细胞Fungal biomass仪检测各组细胞凋亡情况；用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白裂解的胱天蛋白酶3(Cl-caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)的表达；用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测GPC3基因和蛋白的表达；用CCK-8法检测各组细胞活力。结果 对照组、TFP组、TFP+si-NC组和TFP+si-GPC3组的GPC3蛋白表达水平分别为0.90±0.06,0.57±0.07,0.57±0.08和0.27±0.06,细胞活力分别为(100.00±0.00)%,(54.47±5.95)%,(52.24±4.10)%和(22.70±2.86)%,细胞凋亡率分别为(2.84±0.61)%,(22.37±1.36)%,(20.82±0.81)%和(31.72±1.92)%,Cl-caspase-3蛋白表达水平分别为0.37±0.05,0.81±0.06,0.91±0.03和1.42±0.14,Bax蛋白表达水平分别为0.29±0.01,0.75±0.09,0.79±0.12和1.21±0.06。上述指标，TFP组与对照组相比，TFP+si-GPC3组与TFP组相比，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 肝癌细胞增殖、凋亡与GPC3基因沉默联合TFP干预有显Pevonedistat试剂著相关性。

目的 观察肝脏移植术中对复杂门静脉血栓受者进行“多对一”吻合术后的恢复和门静脉血流通畅情况，以确定该方法的可靠性。方法 回顾性收集首都医科大学附属北京友谊Dolutegravir供应商医院完成的肝脏移植术中门静脉“多对一”吻合重建病例的临床病理资料。其中“多对一”吻合门静脉重建是将受体的多支门静脉系统的静脉与供肝门静脉同时吻合，或者将受体门静脉系统的静Regulatory toxicology脉和左肾或下腔静脉共同连接至供肝门静脉。结果 共收集到5例患者，其Blebbistatin临床试验中1例Yerdel 3级血栓，4例Yerdel 4级血栓。有3例分别采用左肾静脉、下腔静脉、左肾静脉+胆总管旁静脉吻合重建，有2例分别采用门静脉主干和左肾静脉+胃冠状静脉吻合重建。随访时间162～865 d，有1例患者的曲张静脉吻合口存在血栓，但左肾静脉吻合口通畅，不影响其供肝功能。所有患者术后均未出现门静脉高压的表现和并发症。结论 “多对一”吻合建立了门静脉血流的多个来源，肝脏移植后门静脉血流分布重新进行了调整，从本研究中有限病例的结果看，该吻合方式可保持门静脉血供的稳定。

为评价宣肺败毒汤治疗重症新型冠状病毒肺炎的临床疗效和安全性，纳入2020年2月1日至3月1日在湖北省中西医结合医院和武汉市中医医院收治住院的重症（重型、危重型）新型冠状病毒肺炎患者41例，在常规治疗基础上给予宣肺败毒汤。观察患者临床结局、住院时间、肺部CT转归，比较患者入院时与治疗第14 天实验室指标及治疗第7、14 天中医症状体征转归。以同期重症新型冠状病毒肺炎临床研究报告作为外部对照，描述性分析宣肺败毒汤与西医及常规治疗患者临床特征及临床结局的差异。结果显示，41例患者中，治愈出院40例，死亡1例；住院时间中位数为22 d，肺部CT好转率为87.2%Medicine analysis（34/39）。治疗14 d后，患者白细胞（WBC）计数、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FPF-02341066供应商IB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平较治疗前显著降低（P<0.05，P<0.01），降钙素原（PCT）、凝血酶原时间（PT）、肌酸激酶（CK）、丙氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）等指标有下降趋势。与入院时相比，治疗第7、14 天患者发热、咳嗽、胸闷/气短、喘促、头身疼痛、纳呆/纳差、腻苔均有显著改善（P<0.05，P<0.01），治疗第14 天乏力有显著改善（P<0.01）。与外部对照相比，宣IDN-6556纯度肺败毒汤治疗患者病死率、不良反应及重大事件发生率均低于同期西药治疗及常规治疗，且治疗期间抗生素、激素、血管加压素及有创机械通气治疗的使用率更低。结果表明，宣肺败毒汤治疗重症新型冠状病毒肺炎具有较好临床疗效及安全性，可改善炎症反应及临床症状，促进肺部炎症吸收，降低病死率。

目的 探讨胰腺癌患者血脂水平的变化及其临床意义。方法 比较157例胰腺癌患者(胰腺癌组)、115例selleck抑制剂胰腺良性疾病患者(胰腺良性疾病组)和insulin autoimmune syndrome150例健康体检者(对照组)的空腹血脂水平。绘制ROC曲线，比较各指标对胰腺癌的诊断效能。将胰腺癌组进一步分为早期组65例和晚期组92例，比较胰腺癌不同分期患者和胰腺良性疾病组的空腹血脂水平。结果 胰腺癌组的TC和HDL-C水平低于对照组(P<0.01),脂蛋白a[Lp(a)]、TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平高于对照组(P<0.05),TC、LDL-C、Lp(a)、TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平高于胰腺良性疾病组(P<0.05)。Lp(a)联合LDL-C/HDL-C诊断胰腺癌的灵敏度为58.0%,特异度为83.8%,AUC为0.722[95%CI(0.669～0.775)]。与胰腺良性疾病组相比，胰腺癌早期组的LDL-C和Lp(a)水平升高(P<0.05),晚期组的HDL-C水平降低(P<0.05),LDL-C、Lp(a)、TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平升高(P<0.05)。胰腺癌晚期组的HDL-C水平低于早期组(P<0.05)。结论 血脂代谢水平与胰腺癌的发生GNE-140、发展密切相关。

目的：运用模块药理学分析框架探索九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制。方法：首先通过细胞实验和动物实验研究不同浓度的九味癥消颗粒体外抗肝癌药效及对H22腹水瘤小鼠生存时间的影响。然后利用模块药理学分析策略，通过构建肝癌疾病网络和以MCODE划分模块的方式研究九味中药在肝癌疾病网络模块的分布特征。该研究以模块内节点的平均度值（AD）作为筛选疾病主要模块的指标，研究君臣佐药对主要模块的干预。最后利用Metascape生物信息分析平台对药物作用的模块进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：体外细胞实验发现九味癥消颗粒可显nonalcoholic steatohepatitis (NASH)著性抑制H22细胞增殖。动物实验发现九味癥消颗粒在中、高剂量组能够明显延长H22腹水瘤小鼠的存活时间（P<0.05，P<0.01）。通过九味癥消颗粒中药靶点在肝癌疾病网络模块中的分布发现，九味癥消颗粒干预肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受体（EGFR）、血Dorsomorphin试剂管内皮生长因子A（VEGFA）、转录因子jun（JUN）、肿瘤蛋白抗原p53（TP53）等26个靶点和8个模块。君药白果干预主要模块3、模块8，鹅不食草等臣药共同干预模块1、3、5、8、10、12。鹅不食草与余甘子还分别单独干预模块7以及模块19。青蒿等佐药共同干预模块3、5、10、12。KEGG通路富集分析发现，8个模块共富集出135条通路，通路功能涉及癌症、信号转导、免疫系统、内分泌系统、氨基酸代谢等12大类。4个主要模块的功能都涉及癌症、信号转导、免疫系统。结合文献验证结果，九味癥消颗粒作SB431542核磁用肝癌疾病网络的关键环节和核心机制，可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路，降低肿瘤微环境的免疫抑制性，增强抗肿瘤免疫反应有关。结论：九味癥消颗粒具有抗肝癌药理作用，其治疗效应是通过不同药物单独或联合干预疾病的多靶点、多模块、多功能实现的。该文用模块化分析策略降低了药物-疾病靶点网络分析的复杂性，探究了九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制，为解密方剂配伍的复杂机制提供了新的思路。

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中SENEX基因表达与Rb/E2F1通路的相关性及临床病理意义。方法 选择2016年1月至2019年12月该院首次确诊的84例DLBCLwww.selleck.cn/products/bmn-673患者作为DLBCL组，选择经病理诊断为淋巴结反应性增生的40例患者作为对照组，检测SENEX、pRb、PF-02341066生产商E2F1的表达水平，分析SENEX、pRb、E2F1与DLBCL病理特征、预后的关系。结果 DLBCL组患者肿瘤组织中SENEX、pRb、E2F1表达水平均高于对照组(P<Genetic affinity0.05),且三者之间均呈正相关(P<0.05);肿瘤最大径≥5 cm、有B症状、国际预后指数(IPI)为3～5、Ann Arbor分级为Ⅲ～Ⅳ级的患者肿瘤组织中SENEX、pRb、E2F1表达水平均高于肿瘤最大径<5 cm、无B症状、IPI为0～2、Ann Arbor分级为Ⅰ～Ⅱ级的患者(P<0.05);DLBCL组中SENEX、pRb、E2F1表达水平≥中位数的患者累积生存率均低于SENEX、pRb、E2F1表达水平<中位数的患者(P<0.05)。结论 DLBCL中SENEX表达水平增加与疾病进展及预后不良有关，激活下游Rb/E2F1通路是SENEX发挥作用的可能分子机制。

目的：探讨中药重楼皂苷Ⅰ（PPⅠ）对肺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法：采用MTT实验、划痕实验和细胞周期实验等检测PPⅠ对肺癌细胞生长、迁移和细胞周期的影响。采用Western Blot检测转录调控因Galunisertib供应商子Sp1和整合素连接激酶ILK的蛋白表达水平。qPCR实验测定miR-542-3p和ILK mRNA的表达水平。细胞瞬时转染技术用于转染ILK和Sp1过表达质粒或siRNA。双荧光素酶基因报告实验用于测定ILK基因启动子活性。结果：PPⅠ显著抑制A549和PC9细胞活力寻找更多，且呈时间和剂量依赖方式。Western Blot结果显示，PPⅠ明显下调ILK蛋白表达水平。沉默ILK抑制细胞活力和细胞迁移，阻滞细胞周期S期。过表达ILK促进细胞活力，并显著逆转PPI对A549和PC9细胞的生长抑制作用。miR-542-3p通过直接与ILK mRNA的3’-UTR结合，从而抑制ILK蛋白的表达。PPⅠ有效提高miR-542-3p的表达水平，显著下调转录调控因子Sp1的蛋白表达水平。Sp1可与ILK基因启动子区域结合，沉默Sp1显著下调ILK启动子活性并减少ILK蛋白的Aerobic bioreactor表达水平。过表达Sp1显著逆转PPⅠ对ILK蛋白表达的下调作用。结论：PPⅠ通过增加mi R-542-3p的表达和减少Sp1的表达，进而下调ILK蛋白的表达水平，最终显著抑制肺癌细胞的生长。