DUB信号通路

目的：观察藤黄酸(Gambogic acid，GA) 作用于转化生长因子诱导的人肺腺癌A5https://www.selleck.cn/products/bmn-673.html49细胞之后上皮-间质转化过程的变化，研究药物作用对细胞增殖、迁移、侵袭等的影响，探讨藤黄酸抑制非小细胞肺癌转移的可能机制。方法：利用细胞增殖、细胞划痕和Transwell小室实验分别检测藤黄酸对各组人GSK1120212 NMR肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力的改变；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组内细胞EMT关键蛋白和mRNA的表达情况。结果：藤黄酸能明显抑制细胞增殖，高浓度组作用显著；细胞划痕0、24、48h的cell-mediated immune response结果与加药浓度呈正相关；Transwell小室实验表明，藤黄酸干预后，高浓度组对细胞侵袭能力有明显抑制作用；Real-time PCR和WesternBlot显示，与空白组相比，藤黄酸干预后，对编码上皮细胞特性蛋白的基因转录以及蛋白表达有促进作用，而对黏附连接的蛋白的基因转录及蛋白表达均有显著的抑制作用（P＜0.05）。结论：藤黄酸能显著抑制人肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭；对TGF-β诱导后的EMT信号通路中的相关蛋白表达有明显影响作用。

目的 探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法 采用CCK8实验根据半数抑制浓度（IC50）确定AHVAC-Ⅰ实验浓度，将MDA-Fulvestrant化学结构MB-231细胞分为3组：对照组（不含药物的培养基处理）、AHVAC-Ⅰ实验组、药物对照组（Low grade prostate biopsy5-Fu处理）。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-Ⅰ作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)与MMP9的表达水平。结果 相较对照组，5、10、20μg/mL AHVAC-Ⅰ可显著抑制MDA-MBRepSox体内-231细胞的血管拟态能力（P<0.01），且呈剂量依懒性。RT-PCR及Western blot结果显示，AHVAC-Ⅰ能够抑制MMP2的表达水平，降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2(P<0.01)，而MMP2的补入可恢复因AHVAC-Ⅰ作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-Ⅰ可通过下调MMP2的表达，抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。

目的 探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法 采用CCK8实验根据半数抑制浓度（IC50）确定AHVAC-Ⅰ实验浓度，将MDA-Fulvestrant化学结构MB-231细胞分为3组：对照组（不含药物的培养基处理）、AHVAC-Ⅰ实验组、药物对照组（Low grade prostate biopsy5-Fu处理）。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-Ⅰ作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)与MMP9的表达水平。结果 相较对照组，5、10、20μg/mL AHVAC-Ⅰ可显著抑制MDA-MBRepSox体内-231细胞的血管拟态能力（P<0.01），且呈剂量依懒性。RT-PCR及Western blot结果显示，AHVAC-Ⅰ能够抑制MMP2的表达水平，降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2(P<0.01)，而MMP2的补入可恢复因AHVAC-Ⅰ作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-Ⅰ可通过下调MMP2的表达，抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。

目的 回顾性分析老年阑尾假性黏液瘤的临床和病理学特点以及外科治疗策略对预后的影响。方法 对48例老年阑尾假性黏液瘤病人的一般情况、临床CCRG 81045体内实验剂量表现、影像学特征、手术治疗策略、病理结果和预后等进行回顾性分析。结果 入组的48例病人中，38例肿瘤未破裂(肿瘤未破裂组),10例术中见瘤体已破裂(肿瘤破裂组)。肿瘤破裂组与肿瘤未破裂组的年龄、性别、肿瘤标记物、临床表现及肿瘤直径等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。肿瘤破裂组术中快速病理提示恶性者5例，肿瘤未破裂组术中快速病理提示恶性者6例，2组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。本研究共随访13～101个月(平均34个月),且随访期间均无病人死亡。肿瘤破裂组中，8例病人术后1年内复发，其中5例为初次术中病理诊断恶性并接受顺铂腹腔灌注化疗者，术后3年内10例病人全部复发，均行二次nasopharyngeal microbiota手术治疗，且复发的病人中有3例初次术后病理诊断为良性的病人发生恶变。肿瘤未破裂组病人术后3年内均无复发。肿瘤破裂组的复发和恶变风险均显著高于肿瘤未破裂组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 完整切除是治疗老年阑尾假性黏液瘤病人的关键，瘤体破裂后更易恶变和复发，且病人selleckchem从化疗中获益很少。

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)术后放疗(PORT)流程中含靶区纵隔移位规律和实施中期评估的价值。方法 100例NSCLC术后N2期和R1-2切除并任何N期患者, 以骨性解剖建立坐标轴, 测量纵隔三维方向在PORT流程中的移位规律。采用WilCoxon、Kruskal-Wallis、χ2检验统计分析, 受试者工作特征(ROC)曲线计算临界值。结果纳入患者PORT流程中X(前后)、Y (左右)、Z(上下)方向纵隔移位分别为0.04～0.53、0.00～0.84、0.00～1.27 cm, 纵隔移位距离的大小顺序分别为ZYX;ROC曲线计算临界值分别为GSK J4说明书0.263、0.352、0.405, 临界值者分别为25(25%)、30(30%)、30例(30%), 纵隔三维方向移位不同(P=0.007、0.001、0.001);X、Y、Z方向的纵隔移位与切除部位(P=0.355、0.239、0.256)、手术方式(P=0.241、0.110、0.064)均相近。全组纵隔移位和≤临界确认细节值、放疗中程模拟(m-S)后修改和原计划放疗的比较分析显示PORT患者放射性食管炎(RE)、放射性肺炎发生率均相近(均P0.05);但m-S后修改计划病例≥3级RE的发生率显著低于原计划PORT患者, 分别为0、7%(P0.001)。结论 NSCLC根治术后N2期和/或R1-2切除病例的PORT流程中存在纵隔移位, 20%～30%患者发生明显的移动, PORT流程中期重neurodegeneration biomarkers新定位并修改靶区和放疗计划对质量保证和质量控制有利。

目的 探讨腹腔镜手术治疗慢性胰腺炎的安全性及可行性。方法 收集2015年1月至2020年12月期间采用腹腔镜手术治疗的21例慢性胰腺炎患者的临床资料，其中胰管结石伴主胰管梗阻10例，胰头部肿块形成7例，胰腺实质明显萎缩4例。结果 中转开腹3例；手术时间175～430 min（中位数305 min），术中出血量100～800 mL（中位数260 mL）。手术方式包括：腹腔镜胰十二指肠切除术8例，腹腔镜胰管切开取石联合空肠吻合术（Partington术确认细节）5例，腹腔镜全胰十二指肠切除术4例，腹腔镜改良Beger术NBVbe medium2例，腹腔镜胰体尾切除术2例（1例保留脾脏）。术后腹腔引流管拔除时间2～14 d（中位数8 d）。术后出现生化瘘3例，胃排空延迟2例。术后住院时间6～21 d（中位数9 d）。围手术期无死亡病例，无B、C级胰瘘，无非计划再次手术selleck PF-07321332发生。随访12～84个月（中位数36个月），无胰腺恶性肿瘤发生，无脾梗死。结论 腹腔镜手术治疗慢性胰腺炎安全可行。

目的：研究5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T、A1298C基因多态性与老年单纯收缩期高血压（ISH）患者同型半胱氨酸（Hcy）、血脂水平的关系。方法：选取2019年3月至2021年3月期间中南大学湘雅医学院附属海口医院全科医学科收治的212例老年ISH患者作为ISH组，以同期体检无高血压NSC125066研究购买老年人120例为对照组。检测两组MTHFR C677T、A1298C基因多态性。收集两组一般资料及血浆Hcy及血脂检查结果。观察MTHFR C677T、A1298C不同基因型的血浆Hcy、血脂水平差异。采用多因素Logistic回归分析老年ISH发生的影响因素。结果：相比于对照组，ISH组MTHFR C677T位点T等位基因频率较高，C等位基因频率较低；ISH组CC基因型频率较低，CT、TT基因型频率较高（P<0.05）。相比于对照组，ISH组A1298C位点C等位基因频率较高，A等位基因频率较低；ISH组A1298C位点AA基因型频率较购买LY2835219低，CC、AC基因型频率较高（P<0.05）。MTHFR基因C677T位点不同基因型血浆Hcy、总胆固醇（TC）水平差异具有显著性（P<0.05）。MTHFR基因A1298C位点不同基因型血浆Hcy、TC水平明显差异具有显著性（P<0.05）。血浆Hcy、MTHFR C677T及A1298C基因多态性是老年ISH发生的影响因素Biomimetic peptides（均P<0.05）。结论：MTHFR C677T、A1298C基因多态性与老年ISH患者血浆TC、Hcy水平有关，血浆Hcy、MTHFR C677T及A1298C基因多态性是老年ISH发生的影响因素。

目的 研究肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）及其衍生外泌体对胰腺癌AsPC-1细胞Imidazole ketone erastin半抑制浓度迁移及侵袭的影响，为胰腺癌的诊疗提供新思路。方法 通过细胞迁移及侵袭实验来研究M2型巨噬细胞对胰腺癌AsPC-1细胞的迁移和侵袭能力的影响。采用外泌体标记及摄取实验、细胞迁移及侵袭实验验证M2型巨噬细胞来源的外泌体对胰腺癌转移细胞系AsPC-1细胞迁移及侵袭能力的影响。蛋白印迹法（WB）检测胰腺癌AsPC-1细胞上皮间质化过程（EMT）相关蛋白的表达情况。结果 与对照组相比，Mconcurrent medication2型巨噬细胞可以增强AsPC-1细胞的迁移和侵袭能力[（1Taurine采购28.00±27.84）vs.(439.00±49.57),(77.67±24.03)vs.(165.70±23.18)]，差异均有统计学意义（t=9.475、4.565,P<0.05）。与对照组相比，M2型巨噬细胞衍生的外泌体也可以增强AsPC-1细胞的迁移能力[（59.33±13.50）vs.(133.00±27.84)]，差异有统计学意义（t=4.124,P<0.05）。与M2型巨噬细胞外泌体共培养后，AsPC-1细胞Ecadherin蛋白显著下调[（1.00±0.00）vs.(0.23±0.17)]，差异有统计学意义（t=8.017,P<0.05）,Vimentin蛋白显著上调[（1.00±0.00）vs.(3.32±0.42)]，差异有统计学意义（t=9.559,P<0.05）。结论 来自M2型巨噬细胞的外泌体通过介导EMT的发生，增强胰腺癌AsPC-1细胞的迁移及侵袭能力。

目的 探讨早期肠内营养对高血压性脑出血患者临床疗效的影响，为制定高血selleckchem压性脑出血患者的营养治疗方案提供理论依据。方法 选取2020年1月至2021年7月四川省德阳市人民医院收治的高血压性脑出血患Anti-idiotypic immunoregulation者180例，根据不同营养治疗方法分为干预组（60例）和对照组（120例）。发病24h内对照组给予肠外营养，干预组给予肠内营养；2组患者均连续治疗2周。比较2组患者入院当天，入院第7、14天营养指标（包括血红蛋白、总蛋白、清蛋白、前清蛋白等），以及住院时间、不良反应发生情况等。结果 与对照组比较，干预组患者入院第7天前清蛋白更高，入院第14天总蛋白、清蛋白、血红蛋白均更高，住院时间更短，便秘、消化道出血、肺部感染发生率均更低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 对高血压性脑出血患者开展早期肠内Bemcentinib采购营养支持能提高患者营养指标，控制不良反应的发生，缩短患者住院时间，对改善患者预后和生活质量均具有重要的临床意义。

目的 探讨麦冬皂苷D(OPD)对脂多糖（LPS）诱导的胃癌细胞分泌细胞因子的影响及可能机制。方法 体外培养人胃癌HGC-27细胞，用不同剂量（2.5、10、40μmol/L）的OPD作用于LPS诱导的HGC-27细胞24 h，酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TGF-β、VEGF和IL-6表达，RT-qPCR检测细胞中miR-448表达，蛋白质印迹法检测细胞中TLR4蛋白表达。转染miR-448模拟物/抑制剂、TLR4小干扰RNA至HGC-27细胞，上述相同方法观察miR-448和TLR4对LPS诱导的HGC-27细胞培养上清液中TGF-β、VEGF和IL-6表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-448和TLR4靶向调控关系。结果 LPS促进HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6，而OPD呈剂量依赖性降低了LPS诱导的HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6。OPD促进LPS诱导的HGC-27细胞中miR-448的表达，而抑制TLR4表达。LY2157299半抑制浓度过表达miR-448或敲减TLR4均可抑制LPS诱导的HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6。miR-448靶向负调控TLR4。敲减miR-448降低OPD对LPS诱导的HGC-27细胞TGF-β、VEGF和IL-6分泌的抑制作用。结论 OPD可能通过上调细胞中miR-448表达进而抑制TLR4表达，最终抑制LPmedical allianceS诱导的胃癌PF-6463922浓度HGC-27细胞分泌TGF-β、VEGF和IL-6。