目的 探究家庭主要照顾者回授法干预对乳腺癌术后淋巴水肿患者功能锻炼依从性及生活质量的影响。方法 选取南阳医学高等专科学校第一附属医院2019年5月至202PD-0332991供应商1年5月乳腺癌术后淋巴水肿患者62例,以随机双盲法分为观察组、对照组,各31例。对照组给予家庭主要照顾者常规干预,对照组给予家庭主要照顾者回授法干预。观察两组干预Metabolism抑制剂3个月后功能锻炼依从性、干预前、干预3个月后肩关节活动度、生活质量(FACT-B)评分。结果 观察组有效率96.77%高于对照组70.97%,差异有统计学意义(P <0.05);干预3个月后观察组内旋、外旋、前屈、后伸活动度均优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);干预3个月后观察组FACT-B评分高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 在常规护理基础上,采用家庭主要照顾者回授法干预可提高乳腺癌术后淋巴水肿患者功能锻炼依从性,提高患者Opportunistic infection生活质量。
Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶1基因多态性与老年原发性高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成的关系
目的 分析Ⅰ型血小板结合蛋白基序更多的解聚蛋白样金属蛋白酶1(ADAMTS-1)基因多态性与老年原发性高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化斑块(CAP)形成的关系。方法 选择2015年1月至2021年7月于河北医科大学第一医院门诊或住院治疗的老年EH患者400例为研究对象。根据患者是否有CAP形成,将患者分为非斑块组(144例)和斑块组(256例)。比较2组ADAMTS-1基因rs402007位点等位基因和基因型频率。采用Logistic回归方法分析老年EH患者CAP形成的影响因素,建立列线图模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估列线图模型对老年EH患者CAP形成的预测能力。结果 斑块组ADAMTS-1基因rs402007位点C等位基因及CC基因型频率均高于非斑块组[46.3%(237/512)比36.8%(106/288)、21.5%(55/256)比13.9%(20/144)],差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,收缩压、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、neonatal pulmonary medicineC反应蛋白、ADAMTS-1基因rs402007位点CC+CG基因型是老年EH患者CAP形成的独立相关因素(均P<0.05)。纳入所有独立相关因素建立的列线图模型的一致性指数为0.948(Crizotinib95%置信区间:0.925~0.983)。ROC曲线分析结果显示,该列线图模型预测老年EH患者CAP形成的曲线下面积为0.854(95%置信区间:0.826~0.892)。结论 ADAMTS-1基因rs402007位点C等位基因是老年EH患者CAP形成的遗传易感等位基因。
Ⅰ期非小细胞肺癌微创肺段切除术效果分析
目的 分析Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)微创肺段切除术的应用及效果。方法 选择2018年3月至2020年5月在我院肿瘤科接受治疗的Ⅰ期NSCLC患者57例,随机分为观察组26例,对照组31例。患者术前进行血生化、心电图、肺通气功能、胸部CT等检查。术后给予镇痛、防止感染、保持引流管通畅,鼓励患者下床活动、咳嗽、呼吸Spatiotemporal biomechanics功能训练,促进肺复张。对照组患者采用常规开胸术切除肺段,观察组采用胸腔镜下行肺段切除术。两组患者手术相关指标,评价术后6LY2835219使用方法个月的生活质量。术后并发症及术后12个月的复发率及生存率。结果 与对照组相比,观察组手术时间、术中出血量、VAS评分、引流时间、引流量、住院时间、切口长度等手术指标明显降低(P<0.01)。观察组症状评分、功能评分、健康状况明显高于对照组(P<0.01CCRG 81045)。患者术后出现的并发症有咯血、肺不张、皮下气肿、感染等。观察组患者术后并发症发生率为7.69%,明显低于对照组的35.45%(P<0.05)。结论 胸腔镜肺段切除术治疗Ⅰ期NSCLC疗效明显,缩短住院时间、减轻患者术后疼痛程度,提高患者的生活质量,改善预后。
抵当陷胸汤对糖尿病大鼠心肌超微结构和CTGF及其受体LRP蛋白表达的影响
目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响,并同时探究其对结缔生长因子(CTGF)及其低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响。方法:予以大剂量链脲佐菌素(55 mg·kg~GSK J4(-1))腹腔注射大鼠建立糖尿病模型,继续饲养3周,即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺(ALT-711)组,每组8只大鼠,另随机选10只正常健康大鼠设为空白组。给药组均按剂量为4.05 g·(kg·d)~cachexia mediators(-1)、6.30 g·(kg·d)~(-1)、8.10 g·(kg·d)~(-1)和0.3 mg·(100 g·d)~(-1)灌胃相应药物;空白组及模型组均按照1.0 ml·(100 g·d)~(-1)剂量给予蒸馏水灌胃8周,第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用Rapamycin试剂透射电镜观察心肌细胞的超微结构;采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组的心肌超微结构损伤明显,CTGF蛋白表达水平显著增高(P<0.01),LRP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各用药组心肌超微结构均有不同程度的改善,用药组CTGF蛋白表达水平均下调明显(P<0.01),而LRP蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05);且抵当陷胸汤组的心肌超微结构改善效果与CTGF的蛋白下降水平较小陷胸汤组与血府逐瘀汤组效果好(P<0.01)。结论:抵当陷胸汤可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的高表达从而保护心肌组织,延缓心肌组织的纤维化,同时说明痰瘀同治效果优于单纯的化痰法与单纯化瘀法。
2型糖尿病人群脑卒中风险相关因素的Meta分析
目的 探讨2型糖尿病人群脑卒中风险的相关因素。方法 根据Cochrane手册,系统地检索Pubmed、Web of Bio-mathematical modelsscience、Cochrane图书馆、Medline和中国知网数据库,收集2型糖尿病患者脑卒中风险的相关研究。并通过Meta分析方法得到精确的影响效果。结果 对143 143例2型糖尿病患者中4 439例脑卒中患者进行分析,共涉及14项研究。高血压和冠心病分别增selleckchem Baf-A1加2型糖尿病人群脑卒中的风险(OR=2.69,95%CI:2.33~3.11);(OR=3.33,95%CI:1.68~6.59),但常规的血脂异常因素未显示明确的风险(OR=1.65,95%CI:0.72~3.81)。糖尿病病程和年龄增加会增加脑卒中风险(OR=1.53,95%CI:1.12~2.08);(OR=1.43;95%CI:1.07~1.92)。男性脑卒中的风险高于女性(OR=1.50,95%CI:1.20~1.89)。体重指数(BMI)、尿酸、糖化血红蛋白、吸烟也PUN30119价格会影响脑卒中。结论 2型糖尿病患者的心血管疾病及糖尿病病程可促进脑卒中的发生。年龄、性别、肥胖、尿酸、糖化血红蛋白和吸烟是脑卒中的风险因素。
内镜超声引导下聚桂醇消融术治疗胰腺囊性肿瘤二次消融的疗效研究
目的探讨内镜超声引导下聚桂醇消融术(endoscopic ultrasound-guided lauromacrogol ablation, EUS-LA)治疗胰腺囊性肿瘤(pancreatic cysRenewable biofueltic neoplasms, PCNsselleck VE-822)二次消融的有效性和安全性。方法前瞻性纳入20selleck NMR15年4月—2020年12月解放军总医院第一医学中心疑诊PCNs且仅行EUS-LA治疗的74例患者, 其中15例接受二次消融。以影像学随访中病灶体积变化作为疗效评估标准, 分为完全缓解、部分缓解、稳定。并发症发生率为安全性评估标准。结果 15例接受二次消融患者年龄(51.5±17.6)岁, 男9例、女6例。13例完成二次消融术后影像学随访, 其中8例获得完全缓解, 2例部分缓解, 3例仍为稳定。二次消融术后完全缓解率与初次消融术后相比明显提高(8/13比0, P=0.002)。第2次消融术后中位病灶直径由术前的22.0 mm减少至15.0 mm(Z=-2.666, P=0.008), 中位体积由2 419.7 mm3减少至1 099.5 mm3(Z=-2.134, P=0.033)。第2次消融并发症发生率2/15, 与第1次消融并发症发生率相同。结论对于单次消融效果欠佳者行二次消融可提高消融有效率, 且二次消融不增加消融风险。
安罗替尼联合注射用紫杉醇(白蛋白结合型)二线治疗晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌的效果及安全性分析
目的 探讨安罗替尼、注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合应用于晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌治疗期间所体现的应用价值,评估其治疗安全性、有效性。方法 随机抽取2019年5月至2020年12月接受诊治的晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌患者作为研究对象展开随机对selleck照试验,纳选对象共82例,遵照随机数字表法将其分为两组,初步设定为对照组与观察组,所占比例均等,对照组于化疗期间单独应用紫杉醇(白蛋白结合型),观察组所采取的二线治疗方案为安罗替尼+紫杉醇(白蛋白结合型),比较两组临床效果,评估指标包含治疗有效率、治疗前后肺功能、不良反应发生率、免疫功能。结果 以对照组评估结果为Hepatocyte fraction参照,观察组临床治疗有效率参数较高(P<0.05);治疗前,对照组、观察组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流速(PEF)等肺功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,相较于对照组,观察组肺功能指标等参数明显较高,差异有统计学意义(Pexidartinib使用方法P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,与对照组比较,观察组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+各项免疫功能指标值较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 安罗替尼、注射用紫杉醇(白蛋白结合型)作为二线治疗方案联合应用于晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌的安全性、有效性、可靠性较高,对改善患者肺功能水平具有积极意义,有利于提升机体免疫功能,具有较高的借鉴及推广价值。
miR-376c-3p通过靶向谷氨酸受体相互作用蛋白1影响乳腺癌细胞的增殖和迁移
目的:探讨miR-37寻找更多6c-3p在乳腺癌中的表达水平、生物学功能及分子调控机制。方法:通过实时荧光定量Ppneumonia (infectious disease)CR检测乳腺上皮MCF-10A细胞及乳腺癌细胞中miR-376c-3p表达水平;然后,用miR-376c-3p mimic转染乳腺癌MCF-7与MDA-MB-231细胞,用平板克隆实验、划痕实验以及Transwell实验分别检测其增殖与迁移能力。利用Starbase数据库预测miR-376c-3p的下游靶基因,并通过蛋白质印迹实验进行验证。结果:与人乳腺上皮MCF-10A细胞相比,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞中miR-376c-3p表达水平显著降低(P <0.01);平板克隆实验显示,过表达miR-376c-3p可以显著抑制乳腺癌细胞增殖(P均<0.05);Transwell实验和划痕实验表明,miR-376c-3p表达上调可抑制乳腺癌细胞迁移能力;通过生物信息学预测分析,miR-376c-3p可以与谷氨酸受体相互作用蛋白1(glutamate teceptor interacting protein 1,GRIP1)结合,且蛋白质印迹实验证实过表达miR-376c-3p可以抑制乳腺癌细胞Baf-A1体内实验剂量GRIP1表达,同时波形蛋白表达水平明显下调,E-钙黏蛋白表达明显上调。结论:在乳腺癌细胞中,miR-376c-3p表达下调;在体外,过表达miR-376c-3p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,可能通过靶向GRIP1调节乳腺癌细胞上皮间质转化进程。
脑电双频指数监测下不同麻醉深度对腹腔镜下老年消化道肿瘤手术患者的影响
目的:研究在脑电双频指数(BIS)监测下三种不同全凭静脉麻醉深度对腹腔镜下老年消化道肿瘤手术患者的影响。方法:选取腹腔镜下老年消化道肿瘤手术患者84例,随机分为三组。研究A组将BIS数值控制在50~55,研究B组将BIS数值控制在45~49,研究C组将BIS数值控制在40~44。比较三组患者术前(Transmembrane Transporters抑制剂T_0)、术中(T_1)、术后清醒后(T_biomolecular condensate2)血糖和动脉血二氧化碳分压。比较三组患者苏醒时间、定向力恢复时间。比较三组患者视觉模拟量表(VAS)疼痛评分及术后72 h内谵妄发生率。结果:研究selleck合成A组T_1、T_2血糖值高于T_0(均P<0.05)。研究C组T_1、T_2动脉血二氧化碳分压低于T_0(均P<0.05)。研究A组苏醒时间、定向力恢复时间明显短于研究B组和研究C组,术后72 h内谵妄发生率低于研究B组和研究C组(均P<0.05)。三组患者术后术后24、48、72 h内VAS疼痛评分比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:针对腹腔镜下老年患者消化道肿瘤手术,在进行全凭静脉麻醉时应尽量控制BIS数值在50~55,可以有效缩短患者苏醒时间和定向力恢复时间,降低患者谵妄发生率,进而提高老年患者术后恢复质量,但血糖水平略有波动。
基于网络药理学及分子对接技术对向海雁鹅血多肽抗肺癌的机制研究
向海雁鹅为向海鸿雁(Anser cygnoides)与籽鹅(Semen anserinum)杂交的物种。本文以向海雁鹅血为原料,对其多肽进行提取、分离、纯化并分析其成分;基于网络药理学及分子对接技术对其抗肺癌作用机制进行分析;并考察其抑制肺癌细胞的活性。研究内容如下:以新鲜向海雁鹅血为原料,水解度为指标,筛选工具酶;采用单因素实验,确定向海雁鹅血多肽的酶解工艺;通过响应面法优化向海雁鹅血多肽的最佳提取工艺;通过氨基酸分析仪对其氨基酸组成进行分析;采用Sephadex G-25凝胶层析纯化分离向海雁鹅多肽。结果表明:优选出复合蛋白酶作为工具酶;最佳酶解工艺为超声功率540 W,超声波频率20 KHz,加酶量4000 U/g,超声时间4.5 h,此时水解度为28.77%;并测得其中含有17种氨基酸,其中8种为人体必需氨基酸;经Sephadex G-25凝胶层析纯化得到向海雁鹅血多肽(XGP)。通过UPLC-Q-TOF-MS/MS对XGP成分组成进行分析;采用网络药理学方法对向海雁鹅血多肽的活性成分、潜在靶点和分子机制进行预测;包括药物相似性评估、口服生物利用度预测、蛋白互作(PPI)网络构建和分析、基因本体论(GO)术语和通路注释;基于网络药理学,构建“成分-靶点-通路”的互作网络;利用分子对接模拟方法进一步说明了配体的活性位点和结合程度,解释了其可能的作用机制。结果表明:分析其成分为H-Asn-Asp-Asp-Met-OH、Thr-Thr-Asn-Tyr-Thr-Asp、Ala-Trp-Met-Asp-Phe-Val;网络药理筛选出相关靶点258个,通过PPI筛选得到46个核心靶点,如AKT1、IL1B、SRC、STAT3、MMP9和CCND1等;GO功能富集分析64个条目,主要调控肺癌反应、蛋白质磷酸化、氧化还原过程等生物功能,影响着细胞增殖、凋亡、氧化还原等;KEGG分析富集到56个信号通路,主要包括PI3K-ATK、RAS、Hepatitis B等信号通路;XGP通过多成分、多靶点和多通路协同作用于肺癌的网络;向海雁鹅血多肽P1、P2、P3与biopolymer extraction核心靶点AKT1、SRC、MMPAMG510供应商9具有良好的结合能力,证明向海雁鹅血多肽对肺癌具有潜在的抑制作用。采用CCK-8法考察不同浓度的XGP抑制人肺癌A549细胞的增殖作用,考察不同浓度XGP对细胞内Ca~(2+)释放、细胞氧化损伤和ATP的含量,使用XGP诱导人肺癌A549细胞,采用q PCR和Western blot检测细胞关键通路靶蛋白的表达水平。结果表明:XGP呈浓度和时间依赖性地抑制人肺癌A549细胞的增殖;XGP可能通过人肺癌A549细胞发生Ca~(2+)超载,氧化损伤,抑制ATP的合成和干扰能量代谢使细胞凋亡;q PCR结果显示XGP可抑制核心靶点AKT1的表达水平;Western blot结果显示XGP通过降低AKT1的m RNA表达水平,从而起到抑制人肺癌细胞A549的作用,进一步验证向海雁鹅血多肽对肺癌的抑LBH589生产商制作用。向海雁鹅血多肽在抗肺癌方面具有广阔的应用前景,为未来向海雁鹅血的开发应用提供了理论基础和参考依据。