DUB信号通路

目的探讨改良Overlap食管-管型胃(MO-EG)消化道重建在完全腹腔镜根治性近端胃切除术中的应用价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2019年1月至2020年12月吉林大学第二医院收治的7例胃上部癌或食管胃结合部腺癌(AEG)行MO-EG消化道重建患者的临床病理PLX-4720 MW资料;男4nano bioactive glass例, 女3例;年龄为62(55～72)岁;体质量指数为21.5(18.5～26.0)kg/m2。7例患者中, 胃上部1/3早期癌2例, Siewert Ⅱ型AEG 5例。所有患者行完全腹腔镜根治EPZ-6438浓度性近端胃切除+D1+淋巴结清扫术, 术中采用倒刺线行MO-EG消化道重建。观察指标:(1)手术情况。(2)术后恢复情况。(3)术后组织病理学检查情况。(4)随访情况。采用门诊和电话方式进行随访。了解患者术后反流症状、内镜下食管反流分级、吻合口并发症及肿瘤复发、转移和生存情况。随访时间截至2021年12月。正态分布的计量资料以x±s表示, 偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数表示。结果 (1)手术情况:7例患者均顺利完成完全腹腔镜根治性近端胃切除+D1+淋巴结清扫术, 并经腹食管裂孔入路行MO-EG消化道重建, 无中转开腹手术或附加开胸手术患者;手术时间为(271±36)min, 消化道重建时间为(44±10)min;术中出血量为(53±26)mL, 食管游离长度为(6.4±0.3)cm。(2)术后恢复情况:7例患者术后首次下床活动时间为(21±5)h, 术后首次肛门排气时间为(2.9±0.9)d, 术后首次进食流质食物时间为(5.0±0.7)d, 术后住院时间为(10.1±1.9)d。7例患者术后无出血、吻合口漏、死亡等严重并发症发生;1例术后出现肺部感染, 经抗感染治疗后痊愈;2例术后出现胸腔积液, 经保守治疗后好转。(3)术后组织病理学检查情况:7例患者肿瘤长径为(2.5±0.7)cm;上切缘组织病理学检查结果均为阴性, 其中AEG食管切缘距肿瘤上缘距离为(1.8±0.6)cm;淋巴结清扫数目为(26.0±3.6)枚, 下纵隔淋巴结清扫数目为(3.7±1.1)枚;病理学TNM分期为ⅠB期2例、ⅡA期4例、ⅡB期1例。(4)随访情况:7例患者均获得术后随访, 随访时间为18(12～36)个月。7例患者中, 4例自述无症状, 2例有反流症状, 1例有进食后哽咽感;均行上消化道钡剂造影检查, 未见吻合口功能障碍及吻合口狭窄。6例患者术后1年行胃镜检查, 其中1例为Los Angeles分类B级反流性食管炎, 5例未见明显反流。7例患者无胃癌术后复发、转移或死亡。结论 MO-EG消化道重建用于全腹腔镜根治性近端胃切除术安全、可行, 近期疗效满意。

目的 探讨肺癌患者血清热休克蛋白90α(HSP90α)和癌组织基因HSP90AA1在肺癌中的高表达及其预后价值。方法 收集109例肺癌患者为实验组;36例肺部炎症患者为参照组;以及30例健康体检者为对照组,比较三组间血清HSP90α水平的差异;分析Hhttps://www.selleck.cn/products/Vorinostat-saha.htmlSP90α与临床参数的关系;从癌症基因图谱(TCGA)数据库下载数据分析HSP90AA1在癌组织中的表达,同时探讨HSP90AA1与患者临床病理资料的相关性及对预后的影响。结果 实验组血清HSP90α水平高于参照组和对照组(P <0.05);HSP90α诊断肺癌的ROC曲线下面积是0.898 (P <0.05);肺鳞癌组、小细胞癌组HSP90α表达高于腺癌组(P <0.05);肺癌患者治疗缓解期HSP90α表达降低,病情进展期HSP90α表达显著升高(P <0.05);TCGA数据分析显示HSP90AA1表达癌组织高于癌旁组织,且肺鳞癌癌组织HSP90AA1表达高于肺腺癌(P<Ceralasertib0.05);HSBiomedical scienceP90AA1表达与肺癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤残余均无关;K-M生存分析单因素、多因素Cox回归分析显示HSP90AA1高表达降低肺癌患者的整体生存率(OS),HSP90AA1表达水平是肺癌患者的独立预后因素。结论肺癌患者血清HSP90α及癌组织HSP90AA1水平升高,癌组织高表达HSP90AA1是患者的独立预后因素;HSP90α和HSP90AA1可作为肺癌的一种辅助诊断指标;其表达水平对肺癌患者疗效观察及生存状态预测具有临床应用价值。

目的:基于SEER数据库利用竞争风险模型分析老年女性乳腺癌患者的乳腺癌特异性死亡和非乳腺癌死亡的预后因素。方法:选择SEER数据库中2006年至2010年期间年龄≥70岁女性乳腺癌患者，利用R统计软件中的“cmprsk”包进行竞争风险模型的单因素及多因素预后分析。结果:共纳入31 823例老年乳腺癌患者，13 075例在随访中死亡，其中，3 735例因乳腺癌死亡，9 340例因非乳腺癌死亡。患者1年、3年及5年乳腺癌特异性死亡率分别为1.47%、5.39%及Enasidenib8.71%,非乳腺癌死亡率分别为2.17%、8.49%和15.79%。多因素分析结果显示，高龄、单身状态、黑种人、雌激素受体阳性、低分化、较晚T和N分期及未接受放疗是影响老年患者乳腺癌死亡的独立预后因素；高龄、单身状态、雌激素受体阳性、较晚的T分期等是影响老年患者非乳腺癌死亡的独立预后drug hepatotoxicity因素。结论:老MLN8237采购年乳腺癌患者更多因非乳腺癌死亡而不是乳腺癌，其接受放疗可降低乳腺癌特异性死亡和非乳腺癌死亡。

目的：探究保留乳头乳晕的乳腺癌根治术的临床疗效。方法：回顾性分析2019年1月NVP-TNKS656小鼠-2020年6月60例乳腺癌患者的临床资料，根据手术方法的不同分为观察组(保留乳头乳晕的乳腺癌根治术，32例)及对照组(传统乳腺癌根治术，28例)。比较两组手术成功率、手术相关指标、乳房外观优良率及术后并发症发生率；观察两组患者手术前后上肢功能评定量表(Disabilities of arm,shoulder and hand scale,DASH)及免疫功能指标变化情况。结果：观察组手术成功率为96.88%(31/32)，对照组手术成功率为100.00%(28/28)，组间比较差异无统计学意义(P>0.Handshake antibiotic stewardship05)。观察组手术时间、住院时间短于对照组，术中出血量及术后引流量少于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组Dolutegravir纯度乳房外观优良率高于对照组，术后1周、术后1个月的DASH评分均小于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组术后CD3~+、CD4~+/CD8~+值大于对照组，CD8~+值小于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：保留乳头乳晕的乳腺癌根治术的疗效较高，可提高乳房美观度，改善患者上肢功能，并能减轻免疫损伤。

[目的]探讨miR-506-3p是否靶向SDAD1并调控结直肠癌细胞HT-29凋亡的发生。[方法]通过TargetScan在线分析miR-506-3p与SDAD1的匹配度，利用双荧光素酶报告系统检测miR-506-3p与SDAD1的结合。进一步过表达与干扰miR-506-3p,通过Western Blot法检测SDAD1及凋亡标志蛋白的表达情况，通过Annexin-V染色检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。[结果]miR-506-3p可以与SDAD1的3′端非编码689-692区域靶向结合。过表达miR-506-3p后，SDAD1与凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量上升，结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著上升。干扰miR-506-3p后，SDAD1、凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量下降，结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著下降。[结论]miR-506-3p可以靶向结合SDAD1从而上调其表达，而selleckchemSDAD1是结直肠增殖、凋亡相关基因，miR-506-3p通过上调SDAD1促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡。提示miR-506-3pSB203580体外的表达可能Medication non-adherence作为SDAD1靶向RNA反映结直肠癌的增殖，与结直肠癌的发生、进展相关，进一步探究miR-506-3p抑制剂在结直肠癌患者治疗方面的应用具有良好的临床应用前景。

目的 观察晚期三阴性乳腺癌患者采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗的临床疗效及出血不良反应发生情况。方法 选取2018年1月至2020年1月本院收治的112例晚期三阴性乳腺癌患者，根据治疗方法不同将患者分为研究组、对照组各56例。对照组采用卡培他滨治疗，研究组采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗。治疗4个疗程，随访1年，比较2组治疗效果、1年生存率、平均生存时间、出血及其他不良反应发生率。结果 (1)研究组平均生存时间（10.9±1.3）月明显优于对照组（8.2±1.8）月，有统计学意义（t=9.1Common Variable Immune Deficiency00,P<0.05）；且研究组病情控制率（86%）、1年生存率（88%）均优于对照组（63%）、（61%），差异有统计学意义（χ2=7.864,10.470,P<0.05）；(2)2组恶心呕吐、白细胞和（或）中性粒细胞减少、手足综合征发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；研究组Ⅰ～selleckchem SAHAⅡ度出血发生率（2%）明显低于对照组（13%），有统计学意义（χ2=4.846,PBI 10773试剂<0.05）。结论 晚期三阴性乳腺癌患者采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗能提高病情控制率，延长患者近期生存期，出血发生率低，不良反应耐受。

目的 观察晚期三阴性乳腺癌患者采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗的临床疗效及出血不良反应发生情况。方法 选取2018年1月至2020年1月本院收治的112例晚期三阴性乳腺癌患者，根据治疗方法不同将患者分为研究组、对照组各56例。对照组采用卡培他滨治疗，研究组采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗。治疗4个疗程，随访1年，比较2组治疗效果、1年生存率、平均生存时间、出血及其他不良反应发生率。结果 (1)研究组平均生存时间（10.9±1.3）月明显优于对照组（8.2±1.8）月，有统计学意义（t=9.1Common Variable Immune Deficiency00,P<0.05）；且研究组病情控制率（86%）、1年生存率（88%）均优于对照组（63%）、（61%），差异有统计学意义（χ2=7.864,10.470,P<0.05）；(2)2组恶心呕吐、白细胞和（或）中性粒细胞减少、手足综合征发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；研究组Ⅰ～selleckchem SAHAⅡ度出血发生率（2%）明显低于对照组（13%），有统计学意义（χ2=4.846,PBI 10773试剂<0.05）。结论 晚期三阴性乳腺癌患者采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗能提高病情控制率，延长患者近期生存期，出血发生率低，不良反应耐受。

目的 观察晚期三阴性乳腺癌患者采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗的临床疗效及出血不良反应发生情况。方法 选取2018年1月至2020年1月本院收治的112例晚期三阴性乳腺癌患者，根据治疗方法不同将患者分为研究组、对照组各56例。对照组采用卡培他滨治疗，研究组采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗。治疗4个疗程，随访1年，比较2组治疗效果、1年生存率、平均生存时间、出血及其他不良反应发生率。结果 (1)研究组平均生存时间（10.9±1.3）月明显优于对照组（8.2±1.8）月，有统计学意义（t=9.1Common Variable Immune Deficiency00,P<0.05）；且研究组病情控制率（86%）、1年生存率（88%）均优于对照组（63%）、（61%），差异有统计学意义（χ2=7.864,10.470,P<0.05）；(2)2组恶心呕吐、白细胞和（或）中性粒细胞减少、手足综合征发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；研究组Ⅰ～selleckchem SAHAⅡ度出血发生率（2%）明显低于对照组（13%），有统计学意义（χ2=4.846,PBI 10773试剂<0.05）。结论 晚期三阴性乳腺癌患者采用卡培他滨联合阿帕替尼治疗能提高病情控制率，延长患者近期生存期，出血发生率低，不良反应耐受。

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者电视胸腔镜术后慢性咳嗽影响因素及复方甲氧那明胶囊治疗效果。方法 选Torin 1体外取2019年1月至2020年1月辽宁省营口市中心医院收治的120例random heterogeneous medium行电视胸腔镜NSCLC术患者临床资料，依据术后是NN2211小鼠否发生慢性咳嗽分为A组(67例)、B组(53例)。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析影响患者术后发生慢性咳嗽的危险因素。依据治疗方式的不同，将A组67例患者分为观察组(36例)与对照组(31例)。对照组患者采取常规治疗，观察组患者采取常规治疗基础上加用复方甲氧那明胶囊治疗，对比两组患者临床疗效及日间、夜间咳嗽评分。结果 单因素结果显示，术前咳嗽、麻醉时间、气管树周围淋巴结切除、气管插管时间是患者电视胸腔镜NSCLC术后出现慢性咳嗽的可疑影响因素，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归结果显示，术前咳嗽情况、气管树周围淋巴结切除均为患者术后出现慢性咳嗽的独立性危险因素，差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组临床总有效率94.4%(34/36)高于对照组77.4%(24/31),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月后，两组患者日间、夜间咳嗽症状评分均下降且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 术前咳嗽及气管树周围淋巴结切除均为影响电视胸腔镜NSCLC患者术后慢性咳嗽的危险因素，临床需密切关注并给予预防措施。复方甲氧那明胶囊对慢性咳嗽临床疗效显著，能够有效改善患者日间、夜间咳嗽症状，值得临床参考借鉴。

目的 研Filter media究芒柄花黄素联合下调miR-4326对肝癌细胞HCCLM3生长和侵袭的影响和机制。方法 RT-qPCR检测各种肝癌细胞中miR-4326表达变化；MTT检测芒柄花黄素对HCCLM3细胞增殖影响；在HCCLM3细胞中转染miR-4326抑制物，并给予芒柄花黄素处理，MTT检测细胞增殖，Transwell小室检测细胞侵袭和迁移，Western blot检测E-cadherin、Vimentin、β-catenin、c-Myc蛋白表达；用Wnt/β-catenin信号通路激活剂处理转染miR-4326抑制物后的HCCLM3细胞，检测细胞增殖、迁移、侵袭变化。结果 miR-4326在HCCLM3肝癌细胞中表达较高AZD2281化学结构；芒柄花黄素处理Pexidartinib使用方法后的HCCLM3细胞增殖能力降低；转染miR-4326抑制物和芒柄花黄素处理能够协同抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移，提高细胞中E-cadherin蛋白表达，降低细胞中Vimentin、β-catenin、c-Myc蛋白表达；Wnt/β-catenin信号通路激活剂可以逆转芒柄花黄素联合下调miR-4326对HCCLM3细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论 芒柄花黄素联合下调miR-4326抑制肝癌细胞HCCLM3生长和侵袭，作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。