目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)的血脂异常及其与病情活动度相关性。方法 选择2019年7月~2022年12月本院风湿免疫科门诊及住院部收治179例SLE患者为SLE组,同期接受健康体检的150例人员为对照组。采集患者的血脂指标(包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白Apo A1与Apo B),进行SLE活动指数(SLEDAI)评价,根据评价情况分成活动组(SLEDAI> 7),非活动组(SAZD9291LEDAI≤7);测定不同组的血脂水平,并且分析SLE的血脂异常同病情活动相关性。结果 SLE组TG高于对照组,HDL-C、Apo A1低于对照组,组间差异有统计学意义(P <0.05);活动组TG高于非活动组,HDL-C、ApoA1低于非活动组,组间差异有统计学意义(P <0.05);SLE组HDL-C、Apo A1与SLEDAI呈负相关,HDL-C、ApoA1补体C3与C4均是呈正相关。结论 SLE的血脂异常,microbial remediation可引起病情进展SB203580,指导合理调节血脂,改善疾病的症状。
新生儿出生缺陷与叶酸代谢产物及关键酶基因多态性的关系
目的 探究新生儿出生缺陷与叶酸代谢产物及关键酶基因多态性的关系。方法 选择2018年3月—2022年9月产下出生缺陷新生儿的产妇174例及产下健康新生儿产妇150例,分别作为研究组及对照组。收集2组产妇一般资料,采用聚合酶链式反Essential medicine应-限制性片段长度多态性检测亚甲基四氢叶酸脱氢酶1基因G1958A位点、5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因selleck CobimetinibC677T及A1298C位点、甲硫氨酸合成酶基因A2756G位点、甲硫氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因A66G位点、细胞膜还原叶酸转运载体(RFC)基因A80G位点基因多态性,分析产妇各基因多态性与新生儿出生缺陷的关系。结果 研究组MTRR基因A66G位点G等位基因、RFC基因A80G位点G等位基因比例高于对照组(P<0.05,P<0.01)。MTRR基因A66G位点基因型在显性、共显性模型下差异有统计学意义(P<0.01);RFC基因A80G位点在隐性、共显性模型下差异有统计学意义(P<0.05)。MTRR基因A66G位点、RFC基因A80G位点联合分析显示,AA/GG型、AG/AG型与纯合子AA/AA型比较差异有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,孕期叶酸服用史、MTRR基因A66G位点多态性、RFC基因A80G位点多态性是出生缺陷的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论 叶酸代谢相关基因MTRR、RFC与新生儿出生缺陷相关,临床可通过selleckchem Taurine检测母体相关基因多态性,评估叶酸利用能力,进而评估新生儿出生缺陷的发生风险。
儿童弥漫性毛细血管内增生性紫癜性肾炎的临床、病理及预后
目的 探讨儿童弥漫性毛细血管内增生性紫癜性肾炎(diffuse endocapillary proliferative Henoch-Sch?nlein purpura nephritis,DEP-HSPN)的临床、病理及预后。方法 回顾性收集江西省儿童医院2006年1月—2021年12月经肾活检确诊的44例DEP-HSPN和765例非DEP-HSPN患儿的临床、病理及预后资料并进行比较。结果 809例紫癜性肾炎患儿中DEP-HSPN 44例(5.4%),平均年龄(8±3)岁,男29例(65.9%),女15例(34.1%)。与非DEP-HSPN组相比,DEP-HSPN组起病至肾活检时间短、呼吸道感染及肉眼血尿多见,多为肾病综合征型,24 h尿蛋白定量、尿蛋白分级、镜下血尿分级、血肌酐及血尿素氮水平高,而血浆白蛋白及补体C3水平低,病理分级重,IgA以系膜区+毛细血管襻沉积为主,改良后半定量评分系统活动性积分高(均previous HBV infectionP<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,两组患儿肾脏完全缓解率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DEP-HSPN患儿起LY2835219细胞培养病急,临床表VP-16分子量现和病理分级重,改良后半定量评分系统活动性积分高,但预后多数良好,与非DEP-HSPN患儿的肾脏完全缓解率相似。[中国当代儿科杂志,2023,25(8):837-842]
动脉硬化与心力衰竭的关联性研究
第一部分动脉硬化与中老年人群心力衰竭的关联性研究目的:探究动脉硬化与中老年人群心力衰竭的关联。方法:选取开滦研究中2010-2018年间完成首次臂踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)检测及同期健康体检、年龄≥45岁、无房颤病史者28259例作为观察人群。将观察人群中心衰者与非心衰者按照年龄(±1岁)、性别1:4进行匹配,共计3575例,分为心衰组与非心衰组纳入统计学分析,计算两组中动脉硬化的比例。统计方法采用多因素Logistic回归模型分析动脉硬化与心衰的关联。结果:心衰组715例,平均ba PWV 1857.93±429.58 cm/s,存在动脉硬化者217例(30.35%),非心衰组2860例,平均ba PWV 182deep fungal infection9.19±432.33 cm/s,存在动脉硬化者733例(25.63%)。心衰组动脉硬化的比例高于非心衰组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。校正混杂因素后多因素Logistic回归分析显示,动脉硬化与较高的心衰风险存在关联,(OR 1.23,95%CI1.01-1.51)。除外有心梗病史人群后敏感性分析显示动脉硬化仍与较高的心衰风险存在关联,(OR 1.31,95%CI 1.05-1.62)。小结:动脉硬化可独立于传统危险因素及心肌梗死与中老年人群心衰存在正向关联,这一发现有助于设计未来的干预研究以降低该人群心衰的风险。第二部分一般人群动脉硬化对新发心力衰竭的预测价值目的:探讨以臂踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)作为检测指标的动脉硬化对开滦社区人群新发心力衰竭的预测价值。方法:本研究采取了前瞻性队列研究方法。将2010年至2019年参加开滦健康体检并完成同期ba PWV检查的共40792人作为观察对象。排除既往心衰病史、房颤病史者,最终纳入统计分析的有40064例。总人群依据ba PWV水平被分为三组:ba PWV<1400 cm/s为动脉僵硬度正常组,1400≤ba PWV<1800 cm/s为动脉僵硬度边缘升高组,ba PWV≥1800 cm/s为动脉僵硬度升高组。采用Kaplan-Meier法计算不同ba PWV分组新发心衰累积发病率,并进行Log-rank检验;采用多因素Cox回归模型进一步分析不同水平ba PWV人群发生心衰的风险比(HR)和95%可信区间(CI)。结果:40064例观察对象平均年龄48.81±12.67岁,平均随访5.53±2.85年后,研究人群共有411人发生心衰事件。动脉僵硬度正常组、边缘升高组、升高组发病密度分别为0.38/千人年、1.9/千人年、5.83/千人年。动脉僵硬度正常组、边缘升高组、升高组累积发病率也逐渐上升,分别为0.35%、2.07%、5.91%,组间差异有统计学意义(P<0.01)。Cox回归分析的结果显示,在校正了多个混杂因素后,与动脉僵硬度正常组相比,边缘升高组、升高组人群新发心衰的HR值(95%CI)分别为1.98(1.36-2.87)、2.25(1.50-3.39),ba PWV每增加1个标准差(359cm/s),发生心衰事件的HR值(95%CI)为1.11(1.02-1.20)。以不同年龄、血压水平下ba PWV的均值和90%分位数作为动脉僵硬度的界值重新进行分组,重复Cox回归分析其结果显示,校正了多个混杂因素后,与动脉僵硬度正常组相比,边缘升高组、升高组人群新发心衰的HR值(95%CI)分别为0.89(0.71-1.12)、1.56(1.20-2.03)。亚组分析显示,小于45岁人群、45岁及以上人群,与动脉僵硬度正常组相比,升高组人群新发心衰的HR值(95%CI)分别为1.36(0.28-6.55)、2.26(1.47-3.47)。另一亚组分析显示,男性人群和女Trichostatin A molecular weight性人群中,与动脉僵硬度正常组相比,升高组人群新发心衰的HR值(95%CI)分别为2.56(1.57-4.19)、1.30(0.60-2.82)。在分别排除了基线患有心肌梗死及随访期间新发心肌梗死者,ABI≤0.9者以及服用降压药者后重复Cox分析结果未发生改变。小结:动脉僵硬度增加可独立于传统危险因素与较高的新发心衰风险存在正向关联,而且这种关联还呈剂量反应性,并可能存在年龄和性别依赖性。这有助于筛查心衰高危人群,对心衰的预防有重要作用。第三部分一般人群动脉硬化与高血压对心衰发病的影响及联合作用目的:分析动脉硬化和高血压对开滦社区人群新发心力衰竭的影响,并探讨二者之间是否具有联合作用。方法:本研究采取了前瞻性队列研究方法。将2010年至2019年参加开滦健康体检并完成了同期的臂踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)检查的共40792人作为观察对象。排除既往心衰病史、房颤病史者,最终纳入统计分析的有40064例。为了探究动脉硬化和高血压对新发心衰的影响及联合作用,采用3种分组方法:根据不同ba PWV水平将观察对象分为两组:ba PWV<1400 cm/s为非动脉硬化组,ba PWV≥1400 cm/s为动脉硬化组;根据基线时是否患有高血压将观察对象分为2组:非高血压组及高血压组;根据ba PWV是否≥1400 cm/s以及观察对象是否同时患有高血压,将观察对象分为4组:1)无高血压及ba PWV<1400 cm/s为理想组;2)无高血压及ba PWV≥1400 cm/s为单纯动脉硬化组;3)患有高血压及ba PWV<1400 cm/s为单纯高血压组;4)患有高血压及ba PWV≥1400 cm/s为联合组。采用Kaplan-Meier法计算不同ba PWV水平和高血压状态下新发心衰累积发病率,并对累积发病率进行Log-rank检验;采用多因素Cox回归模型进一步分析不同分组人群发生心衰的风险比(HR)和95%可信区间(CI)。结果:40064例观察对象平均年龄48.81±12.67岁,平均随访5.53±2.85年后,研究人群共有411人发生心衰事件。非动脉硬化组累积发病率为0.35%,动脉硬化组累积发病率为3.31%,经Log-rank检验后,2组累积发病率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。非高血压组累积发病率为0.68%,高血压组累积发病率为3.89%,经Log-rank检验后,2组累积发病率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。理想组累积发病率为0.24%,单纯动脉硬化组累积发病率为1.42%,单纯高血压组累积发病率为0.95%,联合组累积发病率为4.58%。经Log-rank检验后,4组累积发病率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Cox回归分析的结果显示,校正了多个混杂因素后,与非动脉硬化组相比,动脉硬化组人群新发心衰的HR值(95%CI)为2.03(1.40-2.93);与非高血压组相比,高血压组人群新发心衰的HR值(95%CI)为1.74(1.27-2.39);与理想组相比,单纯动脉硬化组、单纯高血压组和联合组新发心衰的HR值(95%CI)分别为2.38(1.41-4.01)、2.39(1.23-4.65)和3.69(2.14-6.35)。高血压亚组分析:单纯收缩期高血压人群中多因素Cox回归分析结果显示,与理想组相比,单纯高血压组和联合组新发心衰的HR值(95%CI)分别为3.26(1.19-8.97)和3.94(2.08-7.45)。单纯舒张期高血压人群多因素Cox回归分析结果显示,与理想组相比,单纯高血压组和联合组新发心衰的HR值(95%CI)分别为1.67(0.47-6.90)和2.29(0.98-5.37)。高收缩期和舒张期高血压人群中多因素Cox回归分析结果显示,与理想组相比,单纯高血压组和联合组新发心衰的HR值(95%CI)分别为3.58(1.58-8.11)和4.59(2.59-8.13)。按照血压控制与否进行亚组分析显示,高血压控制组中,与理想组相比,单纯高血压组和联合组新发心衰的HR值(95%CI)分别为1.29(0.25-6.30)和4.23(1.58-11.33)。高血压非控制组中,与理想组相比,单纯高血压组和联合组新发心衰的HR值(95%CI)分别为2.92(1.50-5.68)和4.22(2.51-7.09)。以新的界值重新定义动脉硬化和高血压后进行敏感性分析得到了相似的结果,即联合组心衰发病风险最高。小结:动脉硬化和高血压均导致心衰发病风险增加,二者具有联合作用。高血压控制人群中无动脉硬化者降压治疗可预防心衰发病,而除单纯舒张期高血压以外各种高血压亚组人群中动脉硬化的存在均可导致心衰发病风险进一步升高,我们应重视这些人群中动脉硬化的残余风险。对动脉硬化、高血压的筛查有助于识别心衰高危人群,对心衰的预防有重要作用。结论:1.动脉硬MLN4924生产商化与中老年人群心衰之间存在独立正向关联。2.动脉硬化可独立于传统危险因素与较高的新发心衰风险存在正向关联,而且这种关联还呈剂量反应性,并可能存在年龄和性别依赖性。3.动脉硬化和高血压均导致心衰发病风险增加,二者具有联合作用。
甘草甜素对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的改善作用及机制
目的 探讨甘草甜素(GL)对大鼠幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎的改善作用及机制。方法 以接种1×109 cfu/mL HP建立HP相关性胃炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组(HP标准四联方案)和GL低、中、高剂量组(5、20、50mg/kg),每组12只;另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组Food Genetically Modified和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其他各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼气试验,记录超基准值(DOB);观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化,并进行病理评分;检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-αMS-275 IC50)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量,一氧化氮合酶(iNOS)、HMGB1蛋白相对selleck表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠DOB值,胃黏膜组织病理评分,IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平,HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量,iNOS、HMGB1蛋白相对表达量和NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(P<0.05);大鼠胃黏膜上皮细胞结构不完整且数量减少,细胞碎片及空泡增多,细胞固缩明显。与模型组比较,GL各剂量组和阳性对照组上述指标变化均显著逆转(P<0.05),且GL高剂量组上述指标变化均较GL低、中剂量组更显著(P<0.05);大鼠胃黏膜细胞病理变化均改善。结论 GL可能通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路的激活,抑制炎症和氧化应激反应,从而减轻HP引起的胃黏膜损伤。
布地格福调节c-Jun表达抑制肺泡巨噬细胞NR8383氧化应激损伤的机制研究
目的 研究布地格福对SD大鼠NR8383氧化应激损伤保护机制。方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为5组:空白组给予无血清K12培养基,不作任何处理;脂多糖组(LPS组)给予2.29μg·mL~(-1) LPS标准品溶液;布地格福组、c-Jun抑制药组(AS601245)、布地格福+c-Jun抑制药组(Budesonide+AS601245)在LPS组基础上分别给予布地格福28.0μL、c-Jun抑制药AS601245 2.50μg、布地格福28.0μL+c-Jun抑制药AS601245 2.50μg。5组细胞均置于无血清K12培养基恒温培养24 h。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测24 h细胞凋亡率,以实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)检测c-Jun mRNA表达,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测氧化应激损伤因子活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白(TRX-1)表达,以蛋白质印迹(Weselleck合成stern Blot)法检测各组c-Jun信号通路蛋白的表达。结果 与LPS组(29.88±5.98)%相比,布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、空白组24 h细胞凋亡率显著下降[(20.15±6.66)%、(15.39±3.54)%、(12.11±2.55)%和(8.52±1.27)%],在统PF-03084014核磁计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、LPS组、空白组ROS浓度分别为(3.16±0.19)、(4.15±0.33)、(2.21±0.21)、(6.52±0.36)和(1.06±0.23) U·g~(-1);8-OHdG分别为(10.55±1.23)、(11.14±1.06)、(9.55±1.00)、(15.66±1.99)和(8.27±1.13)ng·mL~(-1);GSH-Px分别为(188.52±12.33)、(200.52±27.97)、(144.52±20.55)、(335.14±30.10)和(126.55±12.52)U·mL~(-1);TRX-1分别为(40.11±6.66)、(50.55±10.07)、(60.25±10.55)、(115.36±20.03)和(16.55±2.33)ng·mL~(-1);c-Jun mRNA相对表达水平分别为0.56±0.03、0.44±0.11、0.25±0.04、0.89±0.12和0.08±0.01;c-Jun/GAPDH蛋白相对表达水平为3.15±0.22、2.36±0.14、1.55±0.13、4.02±0.22和0.88±0.12;与LPShepatic haemangioma组相比,布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组指标差异均显著下降,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 布地格福显著增加NR8383细胞的存活率,并显著降低氧化损伤代表因子ROS、GSH-Px、8-OHdG、TRX-1的浓度,其氧化损伤保护机制可能与调控c-Jun蛋白相关。
荆防颗粒治疗脑出血的作用机制研究
目的:1.探讨荆防颗粒(Jingfang Granules,JFG)对脑出血大鼠的治疗作用。2.通过网络药理学和代谢组学探讨JFG治疗脑出血大鼠的作用机制。方法:1.利用胶原酶Ⅳ构建大鼠脑出血模型Navitoclax分子量,并且通过悬体扭转、平衡木、脑含水量、核磁共振成像和伊文思蓝渗透率评价JFG对脑出血大鼠的保护作用。2.使用TCMSP数据库对JFG中11位药材的有效成分及靶点进行分析,并在OMIM、TTD和Genecard疾病数据库中搜索脑出血相关靶点,将JFG与脑出血靶点取交集,进行PPI分析获得核心靶点,随后结合GO功能注释和KEGG通路富集分析,对JFG治疗脑出血的作用靶点和通路进行揭示。3.使用Western Blot实验对网络药理学中筛选得到的核心靶点和通路进行实验验证。4.使用代谢组学对JFG治疗脑出血大鼠的出血侧脑组织进行分析,研究JFG干预后脑出血大鼠体内代谢物的改变,并通过KEGG富集分析探索涉及的代谢通路。结果Emricasan分子量:1.胶原酶Ⅳ成功构建大鼠脑出血模型,JFG给药能够显著改善ICH大鼠神经功能损伤,脑出血后第3、7、14天,与假手术组相比,模型组大鼠平衡木得分(P<0.01,P<0.001,P<0.05)和悬体扭转得分(P<0.05,P<0.001,P<0.001)显著升高。JFG高剂量组可以显著降低在脑出血后第3天和第7天的平衡木得分(P<0.001,P<0.01),也可以显著降低在脑出血后第7天和第14天的悬体扭转得分(P<0.05,P<0.05);脑含水量结果显示,脑出血后第3天,与假手术组相比,模型组大鼠脑含水量显著上升,JFG低剂量给药显著逆转了这一趋势(P<0.05);伊文思蓝渗透率实验表明,脑出血后第3天,与假手术组相比,模型组大鼠伊文思蓝渗透率显著上升,JFG高剂量给药后显著降低了伊文思蓝外渗(P<0.05)。2.网络药理学实验结果表明JFG可能通过木犀草素,(+)-白花前胡甲素B,菜豆醇,槲皮素和山柰酚等活性成分,作用于癌症、脂质和动脉粥样硬化通路、流体剪切力和动脉粥样硬化等通路,调节AKT1、TNF、TP53、IL6、VEGFA、CASP3、IL1β、JUN、ESR1、MAPK3等39个蛋白,发挥脑出血保护作用。3.Western Blot实验结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1β表达显著升高,JFG低剂量给药后TNF-α、IL-1β表达表达(P<0.05,P<0.01)显著降低;与假手术组相比,模型组大鼠Occludin、Claudin-5表达(P<0.01,P<0.001)显著降低,JFG高剂量给药后Occludin、Claudin-5表达(P<0.05,P<0.05)显著升高,JFG低剂量给药后Occludin表达(P<0.01)显著升高;与假手术组相比,模型组大鼠MMP9表达显著升高(P<0.0001),JFG高剂量给药组其MMP9蛋白表达显著降低(P<0.0001)。4.出血侧脑组织代谢组学结果显示,模型组和假手术组之间存在222种差异代谢物,JFG给药组和模型组之间存在62种差异代谢物。对两组差异代谢物对比后发现,有44种差异代谢物含量在JFGTh1 immune response给药后发生逆转,如牛磺酸、L-缬氨酸、Trigonelline等。随后进行差异代谢通路的分析,发现牛磺酸和亚牛磺酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成、初级胆汁酸生物合成、嘌呤代谢等代谢通路参与上述代谢物的改变。结论:JFG能够发挥脑出血的保护作用,缓解脑出血后的神经功能损伤、减轻脑水肿程度,保护血脑屏障完整性。其机制可能与JFG能够作用于PI3K/AKT通路,发挥抗炎、抗血脑屏障损伤和调控代谢通路有关。
木醋液作为防腐剂在食品和化妆品中的应用研究
木醋液是生物质材料热解产生的烟气冷凝所得的棕色或褐色溶液,具有良好的抗氧化活性、抗病毒活性、抗菌活性,可应用于农林业、环境卫生、畜牧业、医药和食品等诸多领域selleckchem Captisol。木醋液功效众多,其成分也相当复杂,木醋液原液中不仅有有机酸、酚类等有效活性成分,还含有木焦油、邻苯二酚等致癌物质。我国对于木醋液的研究起步较晚,主要集中在木醋液的成分分析和农业应用方面,对于木醋液的品质要求不高,如果要将木醋液应用于食品、化妆品等领域,需要通过精制除去木醋液中的有害成分。本文通过多种精制方法结合的方式对酸枣壳木醋液(WV)进行纯化、制备出精制木醋液(RWV),并通过微生物挑战实验和草莓保鲜实验考察RWV作为化妆品和食品防腐剂的防腐效果,为进一步拓展木醋液的应用范围奠定基础。(1)采用静置、蒸馏和萃取相结合的方法制备RWV。RWV相较于WV而言,其中呋喃类、酮类化合物百分含量降低了22.26%,主要活性成分酚类和酸类化合物的百分含量增加了33.25%,总酚含量增加近30倍,说明该方法能够有效降低木醋液中有害成分的浓度,富集生物活性成分。immediate postoperative体外细胞毒性实验表明精制过后的RWV细胞毒性显著降低,在浓度低于8 mg/m L时无细胞毒性,为其在化妆品和食品防腐方面的应用提供了参考。(2)以RWV和壳聚糖为主要材料制备了一种RWV-CS涂膜,并以草莓作研究对象,考察了不同浓度的RWV涂膜对储藏期内草莓的理化指标的影响。结果表明,经过涂膜处理的草莓的失重率、有机酸、还原糖和可溶性固形物含量变化率均低于空白组,并且随着RWV浓度的提高,草莓各项物理指标消耗率降低,霉菌总数减少。当RWV浓度高于0.2%时,涂膜保鲜效果良好。(3)通过常量肉汤稀释法和微生物挑战实验,比较RWV与传统合成防腐剂咪唑烷基脲、苯氧乙醇和尼泊金甲酯在化妆品中的防腐效果,考察了RWV用作化妆品防腐剂的防腐性能。RWV与咪唑烷基脲、苯氧乙醇、尼泊金甲酯相比具有更加优异的抑菌活性,最小抑菌浓度低近百倍。微生物挑战实验表明RWV在0.3%的浓度下对测试的细菌(金黄色葡萄球菌菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌)、酵母菌(白色假丝酵母菌)和霉菌(黑曲霉菌获悉更多)均具有良好的抑制效果,通过了挑战测试,在化妆品防腐中具有应用潜力。
木醋液作为防腐剂在食品和化妆品中的应用研究
木醋液是生物质材料热解产生的烟气冷凝所得的棕色或褐色溶液,具有良好的抗氧化活性、抗病毒活性、抗菌活性,可应用于农林业、环境卫生、畜牧业、医药和食品等诸多领域selleckchem Captisol。木醋液功效众多,其成分也相当复杂,木醋液原液中不仅有有机酸、酚类等有效活性成分,还含有木焦油、邻苯二酚等致癌物质。我国对于木醋液的研究起步较晚,主要集中在木醋液的成分分析和农业应用方面,对于木醋液的品质要求不高,如果要将木醋液应用于食品、化妆品等领域,需要通过精制除去木醋液中的有害成分。本文通过多种精制方法结合的方式对酸枣壳木醋液(WV)进行纯化、制备出精制木醋液(RWV),并通过微生物挑战实验和草莓保鲜实验考察RWV作为化妆品和食品防腐剂的防腐效果,为进一步拓展木醋液的应用范围奠定基础。(1)采用静置、蒸馏和萃取相结合的方法制备RWV。RWV相较于WV而言,其中呋喃类、酮类化合物百分含量降低了22.26%,主要活性成分酚类和酸类化合物的百分含量增加了33.25%,总酚含量增加近30倍,说明该方法能够有效降低木醋液中有害成分的浓度,富集生物活性成分。immediate postoperative体外细胞毒性实验表明精制过后的RWV细胞毒性显著降低,在浓度低于8 mg/m L时无细胞毒性,为其在化妆品和食品防腐方面的应用提供了参考。(2)以RWV和壳聚糖为主要材料制备了一种RWV-CS涂膜,并以草莓作研究对象,考察了不同浓度的RWV涂膜对储藏期内草莓的理化指标的影响。结果表明,经过涂膜处理的草莓的失重率、有机酸、还原糖和可溶性固形物含量变化率均低于空白组,并且随着RWV浓度的提高,草莓各项物理指标消耗率降低,霉菌总数减少。当RWV浓度高于0.2%时,涂膜保鲜效果良好。(3)通过常量肉汤稀释法和微生物挑战实验,比较RWV与传统合成防腐剂咪唑烷基脲、苯氧乙醇和尼泊金甲酯在化妆品中的防腐效果,考察了RWV用作化妆品防腐剂的防腐性能。RWV与咪唑烷基脲、苯氧乙醇、尼泊金甲酯相比具有更加优异的抑菌活性,最小抑菌浓度低近百倍。微生物挑战实验表明RWV在0.3%的浓度下对测试的细菌(金黄色葡萄球菌菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌)、酵母菌(白色假丝酵母菌)和霉菌(黑曲霉菌获悉更多)均具有良好的抑制效果,通过了挑战测试,在化妆品防腐中具有应用潜力。
和厚朴酚对镉致鸡肾脏损伤的保护作用
【目的】研究和厚朴酚(honokiol, HNK)对镉(Cd)暴露引起动物肾脏损伤的保护作用。【方法】选取48只体重相近(61.05 g±2.00 g)、健康状况良好的1日龄三黄鸡随机分为4组,每组3个重复,每个重复4只。对照组饲喂基础饲粮,Cd组在基础饲粮中添加70 mg/kg氯化镉,HNK组在基础饲粮中添加400 mg/kg HNK,联合处理组(HNK+Cd组)在基础饲粮中添加70 mg/kg氯化镉和400 mg/kg HNK,试验期30 d。【结果Ferroptosis抑制剂】与对照组相比,Cd组鸡肾脏中Cd含量、血清中尿酸(uric acid, UA)及肌酐(creatinine, CREA)含量均极显著升高(P<0.01),肾脏肾小囊腔隙增大,凋亡细胞数增多,肾组织中SAHA分子式硒(Se)、铁(Fe)、锰(Mn)含量均极显著降低(P<0.01),锌(Zn)、铜(Cu)含量均极显著升高(P<0.01);HNK组鸡肾脏Zn、Fe含量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),Cd、Se、Cu、Mn含量及血清UA、CREA含量均无显著差异(P>0.05)。与Cd组相比,HNK+Cd组鸡肾脏Cd、Cu、血清UA含量均显著降低(P<0.05),CREA含量下降但差异不显著(P>0.05),肾脏中Se、Zn、Fe、Mn含量显著升高(P<0Xenobiotic metabolism.05),肾小管细胞损伤得到缓解、凋亡细胞数量有所减少。【结论】HNK可降低Cd在肾脏中的蓄积,减少肾脏组织凋亡细胞数,并缓解肾脏组织损伤,改善鸡体内微量元素代谢紊乱情况,增强鸡体质。