研究了中药赤芍中的单萜类化合物paeonilactone B的体外抗炎活性及其作用机制.通过脂多糖(LPS)诱导RAW264.7单核巨噬细胞建立体外抗炎模型，发现paeonilactone B能显PEG300溶解度著抑制LPS诱导的巨噬细胞中NO的产生，IC_(50)值为6.09±1.81μmol/L.对paeonilactone B进行抗炎机制研究，发现paeonilactone B能抑制LPS激活的巨噬细胞中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的分泌和炎症相关蛋白酶iNOS和COX-2的生成，同时，能抑制信号通路蛋白(JNK、ERK1/2、p38MAPK、IκBα、NF-κB/p65)的磷酸化；另外，paeonilactone B对流感病毒A/WCDK抑制剂SN/33/2009 H1N1(WSN)感染的巨噬细胞中的NO、TNF-α和IL-18产生也具有抑制作用，同时降低iNOS和COX-2的表达，但对IL-1β、IL-6的分泌没有影响.实验结果表明：paeonilactone B在LPS激活的巨噬细胞中可以通过抑制MAPKs和NF-κB信号通路来降低炎症因子的分泌而发挥抗炎活性；此外，对流感病毒感染的stone material biodecay巨噬细胞也表现出一定的抗炎潜力.