目的RAD001：探讨Linc00514调节肝癌巨噬细胞M2型极化的作用及分子机制。方法：RT-qPCR检测Linc00514和miR-378a在肝癌患者组织和细胞中的表达。生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验预测和验证Linc00514与miR-378a的相互作用。将Linc00514-siRNA或NC-siRNA及NC inhibitor、miR-378a inhibElexacaftor核磁itor质粒共转染至HepG2细胞。人单核细胞THP-1与转染后的HepG2细胞上清共培养诱导巨噬细胞极化。RT-qPCR和Western blot检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶-1(Arg-1)、CD163、CD206和M1型巨噬细胞标志物TNF-α、人类白细胞抗原（HLA）-DR mRNA和蛋白水平。结果：肝癌组织和细胞系中，Linc00514表达显著升高，miR-378a表达显著降低（P<0.05）。肝癌组织中M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、CD206mRNA表达显著升高（P<0.05）。LPsychosocial oncologyinc00514靶向负调控miR-378a表达。沉默Linc00514显著抑制Arg-1、CD163和CD206mRNA和蛋白表达，促进M1型巨噬细胞标志物TNF-α和HLA-DR mRNA和蛋白表达（P<0.05）。抑制miR-378a显著逆转Linc00514对巨噬细胞极化的作用。结论：沉默Linc00514通过靶向miR-378a抑制肝癌巨噬细胞M2型极化。