目的 探究白藜芦醇(Res)基于Janus激酶(JAK)1/信号转导与转录激活子(STAT)1信号通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，并将大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组、Res低剂量组(10 mg/kg)、Res中剂量组(30 mg/kg)和Res高剂量组(60 mg/kg)各8只，观察各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿率，并以RT-聚合酶链反应(PCR)检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3 mRNA表达水平，以Western印迹检测Bcl-2、Bax、caspase-3和JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平。结果 I/R组神经功能缺失评分显著高于Sham组，脑梗死体积、脑水肿率显著大于Sham组，阳性神经元数量显著多于Sham组，Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著低于Sham组，Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著高于Sham组，p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著高于Sham组(均P<0.05);予以10、30、60 mg/kg剂量Res处理后，Res低剂量组与I/R组相比无明显变化(P>0presymptomatic infectors.05),Res中、高剂量组神经功能缺失评分显著低于I/R组，脑梗死体积、脑水肿率显著小于I/R组，阳性神经元数量显著少于I/R组，Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著高于I/R组，Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著低于I/R组，p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著低于I/R组(均P<0.05),各组JAK1、STAT1蛋白表达水平相比无明显变化(P>0.05)。结论 Res处C59体外理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，其机制可能是通过抑制JAK1/STAT1信号通路，降低其磷酸化水平，进而影响凋亡相关蛋白Bcl-2Adavosertib说明书、Bax、caspase-3表达有关。