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目的：观察郊区老年高血压合并糖尿病患者中医体质分布状况及体质与心血管预后相关因素的关系。方法：对445例高血压合并糖尿病患者进行中医体质判定及常规体检，并统计分析体检数据。结果：研究Exercise oncology对INCB28060体内实验剂量象的偏颇体质以血瘀质、阴虚质、阳虚质、痰湿质为主。不同年龄段的研究对象在平和质、气虚质及阳虚质中的差异有统计学意义。性别在阴虚质、阳虚质中的差异有统计学意义。血瘀质在进行体育锻炼的研究对象中所占的比例高。尿白蛋白在平和质中的差异有统计学意义。心电图在气虚质、阳虚质、血瘀质、气郁质中的差异有统计学意义。与非湿热质及非血瘀质相比，湿热质及血瘀质的身体质量指数差异均有统计学意义。女性、尿白蛋白阳性的患者体质更趋于偏颇。以上均P <0.05。结论：郊区老年高血压合并糖尿病患者的偏颇体质以血瘀质、阴虚质、阳虚质、痰湿质为主NLRP3抑制剂，影响体质状况的因素有性别和尿白蛋白。

目的 研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠氧化应激的selleckchem Z-VAD-FMK影响及作用机制。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分空白组12只和造模组60只，造模组采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和红芪多糖高、中、低剂量组，阳性药组予枸橼酸莫沙必利3.5 mg/kg灌胃，红芪多糖高、中、低剂量组予红芪多糖200、100、50 mg/kg灌胃，空白组和模型组予等体积纯净水HBV hepatitis B virus灌胃，每日1次，连续8周。观察大鼠一般状况，测定胃排空及小肠推进率；ELISA检测血清活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OHdG）含量；HE染色观察小肠组织病理变化；qRT-PCR检测小肠组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶-1(HO-1)和硫氧还蛋白（Trx）mRNA表达；Western blot检测小肠组织谷胱甘肽转移酶（GST）和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠一般状况变差，随机血糖显著升高（P<0.01），体质量、胃排空率、小肠推进率均显著降低（P<0.01），血清ROS、8-OHdG、MDA含量显著增加（P<0.05,P<0.01）,SOD含量显著减少（P<0.01）；小肠组织腺体结构破坏，黏膜消失，有大量炎性细胞浸润，小肠组织Keap1 Decitabine分子式mRNA表达显著升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Trx mRNA及GST、NQO1蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠一般状况好转，随机血糖显著降低（P<0.01），红芪多糖高剂量组和阳性药组大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率显著升高（P<0.01），血清ROS、8-OHdG、MDA含量显著减少（P<0.05,P<0.01）,SOD含量显著增加（P<0.05,P<0.01）；小肠黏膜损伤程度明显减轻，腺体结构逐渐完整，小肠组织Keap1 mRNA表达显著降低（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Trx m RNA及GST、NQO1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 红芪多糖可通过控制血糖，促进胃排空，改善氧化应激反应及修复小肠黏膜损伤，发挥改善DGP作用。

目的 系统评价MCP-1基因-2518A/G多态性与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性。方法 计算机检索CNKI、WanFangData、PubMed等数据库，搜索自建库至2022年3月关于MCP-1基因-2518A/G多态性与DR相关性的研究，采用Revman5.3软件进行Meta分析。结果 最终纳入7项研究。Meta分析结果显示：在等位基因、纯合子遗传模型中，MCP-1基因-2selleckchem R428518A/G与DR发病风险无相关性[Gvs.A：OR=1.09，95%CI（0.77，1.54），P=0.62；GGvs.AA：OR=1.64，95%CI（0.93，2.88），P=0.09]，在杂合Biological removal子、显性和隐性遗传模型中，与DR发病风险相关[GGvs.AG：OR=1.13，95%CI（1.01，1.26），P=0.03；AA+AGvs.GG：OR=0.85，95%CI（0.77，0.94），P=0.002；AAvs.GG+AG：[OR=0.78，95%CI（0.67，0.90），AG-221P=0.0008]；据DR严重程度，进一步对增殖性DR（PDR）和非增殖性DR（NPDR）患者进行Meta分析，结果显示：在5个基因遗传模型中，MCP-1基因-2518A/G位点多态性与PDR发病风险均无相关性[Gvs.A：OR=1.06，95%CI（0.80，1.41），P=0.68；GGvs.AA：OR=1.12，95%CI（0.77，1.61），P=0.56；GGvs.AG：OR=0.88，95%CI（0.69，1.12），P=0.31；AA+AGvs.GG：OR=1.08，95%CI（0.86，1.36），P=0.50；AAvs.GG+AG：[OR=0.73，95%CI（0.49，1.08），P=0.12]。结论 MCP-1基因-2518A/G多态性可能与DR发病相关，但可能不参与DR患者从NPDR发展为PDR的进程。

目的 研究七福饮(QFY)对2型糖尿病认知障碍大鼠JAK2/STAT3通路的调控作用。方法 采用小剂量STZ联合高脂高糖饲料喂养的方法造模,成功后分成模型组、QFY低、高剂量组、二甲双胍组。干预4周后,检测空腹血糖;Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;尼氏染色和免疫荧光染色检测大脑损伤程度以及小胶质细胞标志物Iba-1的表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10和BDNF的表达;Western blot检测JAK2/STAT3通路的表Vorinostat说明书达。结果 与正常组相比,模型组血糖升高明显,空间学习记忆能力下降,海马神经元损伤严重,小胶质细胞活化增多,TNF-α、IL-此网站6、p-JAK2/JAK2和P-stat3/stat3水平明显升高,IL-10和BDNF含量明显下降;与模型组相比,QFY能有效降低FBG,抑制FBG持续上升,提高学习记忆能力,改善海马神经元损伤,减少活化小胶质细胞,降低TNF-α、IL-6、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平,升高IL-10和BDNF含量。结论 QFY具有改善2型糖尿病认知障碍的作medium- to long-term follow-up用,其机制可能与抑制血糖上升,调控JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化有关。

目的 分析ATP5A1在结肠癌中的表达情况及其意义，研究ATP5A1表达变化导致结肠癌细胞分子及功能改变的机制，为针对结肠癌的精准治疗提供依据。方法 采用免疫组化结合生存期组织芯片研究ATP5A1Buffy Coat Concentrate在结肠癌及癌旁组织的表达变化及其与临床病理特征的关系，结合TCGA数据库分析ATP5A1表达改变对结肠癌生存率的影响。采用高分辨质谱分析ATP5A1表达改变对结肠癌总蛋白表达的影响。采用CCK-8法分析ATP5A1表达改变对氧化磷酸化通路Glucagon Receptor抑制剂不同抑制剂的影响。结果 ATP5A1在结肠癌组织中的INCB28060化学结构表达水平高于对应癌旁组织，而患者的ATP5A1高表达预示着较长时间的生存期。蛋白质组学分析发现，随着ATP5A1表达增加，结肠癌细胞各呼吸链复合物都有不同程度的表达上调，尤以复合物II中的SDHB蛋白表达增高最为显著。TTFA和oligomycin A在低表达ATP5A1和SDHB的细胞系中表现出更明显的抑制细胞增殖的能力。结论 氧化磷酸化呼吸链的不同组分间的协同变化反映了结肠癌存在线粒体重塑现象，研究该现象有助于针对结肠癌采用更精准的治疗策略。