目的 系统评价MCP-1基因-2518A/G多态性与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性。方法 计算机检索CNKI、WanFangData、PubMed等数据库，搜索自建库至2022年3月关于MCP-1基因-2518A/G多态性与DR相关性的研究，采用Revman5.3软件进行Meta分析。结果 最终纳入7项研究。Meta分析结果显示：在等位基因、纯合子遗传模型中，MCP-1基因-2selleckchem R428518A/G与DR发病风险无相关性[Gvs.A：OR=1.09，95%CI（0.77，1.54），P=0.62；GGvs.AA：OR=1.64，95%CI（0.93，2.88），P=0.09]，在杂合Biological removal子、显性和隐性遗传模型中，与DR发病风险相关[GGvs.AG：OR=1.13，95%CI（1.01，1.26），P=0.03；AA+AGvs.GG：OR=0.85，95%CI（0.77，0.94），P=0.002；AAvs.GG+AG：[OR=0.78，95%CI（0.67，0.90），AG-221P=0.0008]；据DR严重程度，进一步对增殖性DR（PDR）和非增殖性DR（NPDR）患者进行Meta分析，结果显示：在5个基因遗传模型中，MCP-1基因-2518A/G位点多态性与PDR发病风险均无相关性[Gvs.A：OR=1.06，95%CI（0.80，1.41），P=0.68；GGvs.AA：OR=1.12，95%CI（0.77，1.61），P=0.56；GGvs.AG：OR=0.88，95%CI（0.69，1.12），P=0.31；AA+AGvs.GG：OR=1.08，95%CI（0.86，1.36），P=0.50；AAvs.GG+AG：[OR=0.73，95%CI（0.49，1.08），P=0.12]。结论 MCP-1基因-2518A/G多态性可能与DR发病相关，但可能不参与DR患者从NPDR发展为PDR的进程。
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七福饮调控JAK2/STAT3通路改善2型糖尿病认知障碍的效应与机制
目的 研究七福饮(QFY)对2型糖尿病认知障碍大鼠JAK2/STAT3通路的调控作用。方法 采用小剂量STZ联合高脂高糖饲料喂养的方法造模,成功后分成模型组、QFY低、高剂量组、二甲双胍组。干预4周后,检测空腹血糖;Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;尼氏染色和免疫荧光染色检测大脑损伤程度以及小胶质细胞标志物Iba-1的表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10和BDNF的表达;Western blot检测JAK2/STAT3通路的表Vorinostat说明书达。结果 与正常组相比,模型组血糖升高明显,空间学习记忆能力下降,海马神经元损伤严重,小胶质细胞活化增多,TNF-α、IL-此网站6、p-JAK2/JAK2和P-stat3/stat3水平明显升高,IL-10和BDNF含量明显下降;与模型组相比,QFY能有效降低FBG,抑制FBG持续上升,提高学习记忆能力,改善海马神经元损伤,减少活化小胶质细胞,降低TNF-α、IL-6、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平,升高IL-10和BDNF含量。结论 QFY具有改善2型糖尿病认知障碍的作medium- to long-term follow-up用,其机制可能与抑制血糖上升,调控JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化有关。
ATP5A1在结肠癌中的表达及临床意义
目的 分析ATP5A1在结肠癌中的表达情况及其意义，研究ATP5A1表达变化导致结肠癌细胞分子及功能改变的机制，为针对结肠癌的精准治疗提供依据。方法 采用免疫组化结合生存期组织芯片研究ATP5A1Buffy Coat Concentrate在结肠癌及癌旁组织的表达变化及其与临床病理特征的关系，结合TCGA数据库分析ATP5A1表达改变对结肠癌生存率的影响。采用高分辨质谱分析ATP5A1表达改变对结肠癌总蛋白表达的影响。采用CCK-8法分析ATP5A1表达改变对氧化磷酸化通路Glucagon Receptor抑制剂不同抑制剂的影响。结果 ATP5A1在结肠癌组织中的INCB28060化学结构表达水平高于对应癌旁组织，而患者的ATP5A1高表达预示着较长时间的生存期。蛋白质组学分析发现，随着ATP5A1表达增加，结肠癌细胞各呼吸链复合物都有不同程度的表达上调，尤以复合物II中的SDHB蛋白表达增高最为显著。TTFA和oligomycin A在低表达ATP5A1和SDHB的细胞系中表现出更明显的抑制细胞增殖的能力。结论 氧化磷酸化呼吸链的不同组分间的协同变化反映了结肠癌存在线粒体重塑现象，研究该现象有助于针对结肠癌采用更精准的治疗策略。