补肺活血胶囊联合低分子肝素治疗间质性肺炎的效果及对肺功能、运动耐力的影响

目的:探究补肺活血胶囊联合低分子肝素治疗间质性肺炎(ILD)的效果及对肺功能、运动耐力的影响。方法:选取2020年1月~2022年1月永新县人民医院收治的62例ILD患者作为研究对象,采用随机数字表法将Rapamycin研究购买患者分为对照组和试验组各31例,其中对照组采用常规治疗,试验组在常规治疗基础上采用补肺活血胶囊联合低分子肝素治疗。比较两组患者临床疗效、肺功能、运动耐力以及不良反应发生情况。结果:两组治疗前临床-影像-生理(CRP)评分比较差异无TGF-beta/Smad抑制剂统计学意义(P>0.05);两组治疗后CRP评分均有上升,试验组CRP评分显著低于对照组(P<0.05);试验组治疗有效率93.55%(29/31)显著高于对照组的74.19%(23/31),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前肺功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后肺功能指标有上升但试验组单位肺泡容积的一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLco/VA%pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、第一秒用力呼吸容积占预计值百分比(FEV1%pred)显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前运动耐力immune tissue比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后6 min步行试验(6MWT)、10 m步行测试(10MWT)均有升高,试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率分别为9.66%(3/31)和12.90%(4/31),不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肺活血胶囊联合低分子肝素较常规方式治疗ILD可显著提升治疗有效率并且改善患者肺功能、提升运动耐力。

正五聚蛋白3在骨质疏松和骨折愈合中的研究进展

正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)作为一种多功能糖蛋白,在调节炎症反应、促进组织损伤部位修复、诱导乳腺等骨外部位的异位钙化及维持骨内稳态等生理病理过程中发挥重要作用。其在骨密度中的影响可能受到多种因素的作用,在PTX3基因敲除小鼠及骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者中,PTX3的缺失会导致骨密度的下降,而在韩国社区“Dong-gu研究”中则发现血浆PTX3水平与男性老年患者的股骨颈骨密度呈负相关。在骨相关细胞方面,对于成骨细胞(osteoblast,OB)来说,PTX3在维持OP状态下OB的表型与功能具有重要作用;对于破骨细胞(osteoclast,OC)来说,炎症点击此处状态下的PTX3可通过刺激核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)生成及与TNF刺激基因6 (TNF-stimulated点击此处 gene 6,TSG-6)结合提高破骨细胞活性以促进骨吸收;对于间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)来说,PTX3可通过PI3K/Akt信号通路促进MSCs的成骨分化。近年来,PTX3作为一种新的骨代谢调节因子,在OP和骨折愈合过程中的作用逐渐受到学者们的关注。在OP患者中,PTX3主要通过促进骨再生调节骨量;在骨折愈合过程中PTX3通biomedical materials过协调骨再生和骨吸收维持骨稳态以促进骨折愈合。鉴于PTX3以上生物学特性,其有望成为诊断和治疗OP等年龄相关骨疾病以及骨折愈合的新靶点。

基于质子耦合电子转移策略的氧氢键活化反应研究

苯酞类化合物是一类具有抑菌、杀虫、抗肿瘤、抗病毒https://www.selleck.cn/products/Gemcitabine-Hydrochloride(Gemzar).html、镇痛、解热及抗炎等生物活Biomechanics Level of evidence性的分子,在护肾、保肝、降压和加强免疫系统等方面具有显著疗效。特别是已经在临床有所应用的几类苯酞类化合物,如黄连碱、丁苯酞等,这些化合物在治疗脑血管疾病、血栓等方面发挥着重要作用。因此,随着苯酞类化合物需求的不断增多,加上从植物中所提取的苯酞类天然产物极其有限,因此化学合成成为了获得该类型化合物最有效的手段。可见光是一种可再生的绿色资源,具有环境友好、使用简单且廉价易得的优点。随着能源短缺问题的日益凸显,人们对低碳环保和绿色生活的追求也越来越高,开发利用可再生能源势在必行。化学工作者们逐渐开始注重发展绿色温和的有机合成方法,而可见光催化成为其中一种重要的合成手段,因为其相selleck合成比于传统的加热反应,可见光催化反应具有节能环保以及操作简单的优点。光催化质子耦合电子转移(PECT)过程是一种可以在单电子转移的同时伴随着质子的同步转移,该过程广泛存在于自然界中的氧化还原反应(如光合作用、呼吸作用等)。在该过程中,可以在不改变反应底物氧化还原电位的基础上,通过加入适当的路易斯碱来调节反应体系的pK_a,从而实现化学键的选择性活化反应,且该过程特别适用于含有O-H以及N-H结构单元的反应底物。结合本课题组已有的研究经验,尝试采用光催化质子耦合电子转移的方式,发展出新型的有机合成反应。经过了系统的反应条件探索,本论文成功开发出一种通过可见光催化实现邻甲基芳香醇C(sp~3)-H的氧化内酯化反应。在该反应中,以氧气作为最终氧化剂,在四丁基溴化铵、磷酸氢二钠以及孟加拉玫瑰红的协同作用下,羟基基团可以通过PCET的过程首先生成烷氧自由基中间体,随后再发生1,5-氢迁移、缩醛化以及氧化反应,最终生成苯酞类产物。本论文发现该方法不仅适用于制备简单的苯酞类化合物,对于连有复杂天然产物片段的苯酞类化合物也能方便地获得,表明该方法具有很好的底物适用性。另外,以该方法为关键反应可以方便地完成3-Oxo citalopram类似物的合成,进一步证明了该合成方法具有较高的应用价值。

前列腺等离子剜除术与前列腺等离子电切术治疗良性前列腺增生的疗效比较

目的:对比前列腺等离子剜除术(TUPKEP)与前列腺等离子电切术(TUPKRP)治疗良性前列腺增生的临床情况。方法:回顾性选取2020年1月~2022年6月广西柳钢医疗有限公司医院接受手术治疗的良性前列腺增生患者资料,根据术式选取采用剜除术治疗的43例患者纳入剜除组,选取采用电切术治疗的43例患者纳入电切组。对FUT-175配制比两组患者的手术指标(手术时长、膀胱冲洗时长、导尿管留置时长、住院时间),出院前统计两组患者术后并发症发生率;术后随访3个月,对比两组患者预后生存质量:国际前列腺症状评分(IPSS)、生存质量(QOL)评分与尿流动力学指标:最大尿流速(Qmax)、膀胱顺应性(BC)、剩余尿量(PVR)medial superior temporal的变化。结果:剜除组手术时长、术中出血量、膀胱冲洗时长、MAPK抑制剂导尿管留置时长、住院时间均少于电切组,差异有统计学意义(P<0.05);剜除组术后并发症总发生率为6.98%,电切组为25.58%,剜除组术后并发症总发生率低于电切组,差异有统计学意义(P<0.05)。剜除组患者IPSS评分、QOL评分均低于电切组,两组预后两项评分均低于本组术前,差异有统计学意义(P<0.05);剜除组患者Qmax与BC均高于电切组、PVR低于电切组,两组预后Qmax与BC均高于本组术前、PVR均低于本组术前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:前列腺等离子剜除术与前列腺等离子电切术均可有效治疗良性前列腺增生患者的主要临床症状,但前列腺等离子剜除术手术用时更短,预后恢复情况更为理想。

口腔鳞状细胞癌铁死亡预后模型构建与相关功能研究

研究背景口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma;OSCC)是头颈部癌症中最普遍的类别之一,其5年生存率维持在50%左右。目前,OSCC患者常规预后评估方法是TNM分期,但由于OSCC具有高度的肿瘤异质性selleck,单纯的TNM分期往往是不准确的。铁死亡作为一种程序性细胞死亡形式,目前已有研究通过筛选铁死亡基因在OSCC中构建预后模型来评估患者预后,但其存在一些不足。因此,我们急需新建一个基于多平台的数据验证、结合患者临床特征的预后模型来个性化评估OSCC患者的预后并且筛选出OSCC患者特异性治疗药物与分子靶点。方法首先从TCGA及FerrDB筛选铁死亡相关差异表达基因(Ferroptosis-related differentially expressed genes;FRDEGS);然后对 FRDEGs 进行富集分析探究其潜在的生物学功能;进一步Cox与Lasso回归分析筛选并构建铁死亡风险评估模型。将铁死亡风险评估模型进行多个数据集的生存分析及验证;进一步,利用铁死亡预后模型与患者临床特征构建Nomogram模型并验证其准确性;然后,利用基因加权共表达网络分析(Weighted Gene Co-Expression Network Analysis,WGCNA)探究影响铁死亡预后模型评估的生物学机制;评估铁死亡预后模型中高、低风险组患者的药物敏感性来筛选潜在化疗药物;此外,利用单细胞测序数据集分析OSCC细胞类型与组成比例,并探究FRDEGs在OSCC微环境中分布与铁死亡评分;进一步,利用qRT-PCR与免疫组化分析FRDEGs在OSCC中的表达水平;最终利用体外功能Medium chain fatty acids (MCFA)试验探究CA9、CAV1对OSCC的调控作用。结 果我们首先从TCGA与FerrDB中共同筛选出10VX-7656个FRDEGs;富集分析发现FRDEGs主要富集于铁死亡、氧化还原等过程。Cox回归分析与Lasso回归分析筛选并构建铁死亡预后评估模型且多方面验证其具有较高准确性。利用铁死亡预后评估模型与患者临床病理特征构建预后列线图且具有较高准确性。随后WGCNA分析发现影响铁死亡预后模型评估主要的生物学过程为:表皮发展、中性粒细胞脱颗粒等。随即,利用铁死亡预后评估模型筛选出3种OSCC潜在化疗药物:5Z)-7-Oxozeaenol,AT-7519,KIN001-266;单细胞测序显示 FRDEGs主要富集在OSCC的上皮细胞与G1期细胞中;qRT-PCR与免疫组化证明TRIB3、CAV1、CA9、EGFR、AURKA在OSCC中高表达;GOT1、GRIA3在正常组织中高表达;最后CA9、CAV1可以调控OSCC增殖、迁移与铁死亡。结 论本研究通过公共数据库构建的铁死亡预后模型与Nomogram列线图可以较精确的预测OSCC患者的预后,其中影响模型评估的主要生物学过程是:表皮发展、中性粒细胞脱颗粒等;5Z)-7-Oxozeaenol,AT-7519,KIN001-266 是 OSCC高风险组患者潜在化疗药物。FRDEGs在OSCC微环境中主要分布在上皮细胞与G1期细胞中。FRDEGs在OSCC与正常组织中的RNA及蛋白水平存在表达差异;最后CA9、CAV1可以调控OSCC的生物学行为。

内源性竞争RNA在脓毒症调控作用中的研究进展

脓毒症是最常见的急危重LY2835219 MW症之一,其发病率和病死率在全球仍较高asthma medicationCL 318952细胞培养及时的诊断和治疗脓毒症已成为一个亟待解决的问题。内源性竞争RNA(ceRNA)包括长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)和假基因的非编码RNA(ncRNA),它们通过相同的微小RNA(miRNA)反应元件(MRE)竞争结合miRNA,进而调节下游目标基因的表达。因此,ceRNA也就是内源性RNA的调节机制,当这种机制出现不平衡的情况下,可能参与脓毒症和其他各种疾病的发生。本文重点论述lncRNA、circRNA和假基因的分子特点、重要生物学功能和它们作为ceRNA在脓毒症病理生理中的调控机制,并且讨论了目前ceRNA研究尚未成熟致使其应用到脓毒症临床诊疗中所面临的困难和发展前景,这对于精准定位脓毒症敏感的早期生物标志物以及潜在治疗靶点至关重要,也为脓毒症的及时诊断、治疗和监管提供新线索。

rhTPO联合紫杉醇与卡铂化疗治疗晚期卵巢癌的效果及优势分析

目的 分析重组人血小板生成素(rhTPO)联合紫杉醇与卡铂化疗治疗晚期卵巢癌的效果及优势。方法 选取2019年2月至2021年12月陕西省汉中市三二〇一医院收治的105例晚期卵巢癌患者为对象,采用简单随机法分为两组。对照组给予紫杉醇联合卡铂化疗方案,同时给予重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗,观察组在化疗方案基础上给予rh TPO治疗。比较两组疾病控制率、促血小板增值效果及副反应情况,检测两组血小板计数(PLT)最低值、肿瘤标志物的差异。结果 观察组疾病控制率90.57%(48/53)与对Nirogacestat分子量照组的8oropharyngeal infection6.54%(45/52)比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后两组PLT最低值均较治疗前升高,肿瘤标志物均较治疗前下降,且观察组治疗后PLT最低值高于对照组,治疗后肿瘤标志物与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血小板恢复至75×10~9/L以上需(3.78±1.12) d,恢复至100×10~9/L以上需(5.74±1.32) d,均明显短于对照组的(5.23±1.25) d和(8.97±1.46) d,差异有统计学意义(P <0.05)。两组血小板减少、血红蛋白降低、中性粒细胞减少、白细胞降低、胃肠道反应、肝功能损害、周围神经异常、脱发、发热等副反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 rhT点击此处PO联合紫杉醇与卡铂化疗治疗晚期卵巢癌可增加血小板数量,并不会增加副反应,值得临床应用。

刺梨提取物抗炎活性及对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

目的:探讨刺梨提取物治疗肠炎腹泻的作用。方法:用不同质量浓度(1.25,2.50,5.00,10.00,20.00μg/CX-5461分子量mL)的刺梨提取物处理RAW264.7细胞,MTT法检测细胞活力;用不同浓度刺梨提取物处理RAW264.7细胞,再以脂多糖(LPS)诱导建立细胞炎症模型,利用Griess法检测细胞培养上清液中NO的含量。以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,观察造模及药物治疗期间小鼠体征变化,评估疾病活动指数(DAI),测定小鼠结肠长度、结肠湿重指数及脾脏重量;HE染色观察小鼠结肠组织病理学形态;Western blot法及免疫组化法检测小鼠结肠组织中Keap1及Nrf2蛋白水平。结果:刺梨提取物质量浓度≤10μg/mL时对细胞活力无显著影响(P>0.05);刺梨提取物可抑制Microbiota functional profile predictionNO的释放,随着给药浓度的增加,抑制作用越明显(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,刺梨提取物各组小鼠的结肠长度较长,结肠湿重指数、脾脏重量及DAI分数降低(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示刺梨提取物对UC小鼠肠道黏膜层显示出了较好的保护作用;Western blot此网站及免疫组化结果显示刺梨提取物能下调Keap1的表达水平,上调Nrf2的表达水平。结论:刺梨提取物具有较好的体外抗炎活性,对溃疡性结肠炎小鼠有治疗作用。

循环亚油酸水平与动脉粥样硬化风险的因果关联:一项两样本孟德尔随机化研究

目的:本文拟探讨遗传预测的循环亚油酸水平与不同部位动脉粥样硬化的因果关联。方法:采用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization, MR)研究方法,选择与亚油酸相关联的单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism, SNPs)作为工具变量(Instrument Variables, IVs),评估遗传预测的循环亚油酸水平与不同部位动脉粥样硬化的因果关联。结果:逆方差加权法(Inverse VariNirmatrelvir核磁ance Weighted, IVW)分析结果显示,遗传预测的循环亚油酸水平与冠状动脉粥样硬化风险存在显著正相关(OR=1.32, 95%CI:1.09-1.61, P=0.005);循环亚油酸水平与脑动脉粥样硬化风险之间无因果关联(OR=1.18, 95%CI:0.63-2.23,P=0.602)。循环亚油酸水平与外周动脉粥样硬化风险存在显著负相关(OR=0.55, 95%CI:0.39-0.77, P=0.001)。循环亚油酸水平与其他动脉粥样硬化(不包括脑、冠状动脉和外周动脉)之间无显著的因果关联(OR=0.99, 95%CI:0.81-1.21, P=0.916)。结论:遗传预测的循环CHIR-99021采购亚油酸水平与冠状动脉粥样硬化及外周动脉硬化存在因果关联,亚油酸在动脉粥样硬化防治中的作用值得重lifestyle medicine视及进一步研究。

增液承气汤加减调控MAPK/ERK信号通路干预慢性传输型便秘大鼠AQP3、AQP9表达的机制研究

本文探讨增液承气汤加减调控MAPK/ERK信号通路干预慢性传输型便秘大鼠的作用机制及对AQP3、AQP9表达的影响.84只SD大鼠随机分成正常组、模型组、增液承气汤低、中、高3个剂量组、阳性药组及增液承气汤+U0126组,共7组,每组12只.应用复方地芬诺酯片灌胃构建慢性传输型便秘(STC)大鼠模型,自造模成功后开始给药,阳性药组大鼠给予伊托必利药液13.5 mg/kg/d灌胃;增液承气汤低、中、高剂量组大鼠分别给予增液承气汤加减药液9.72、19.44 和38.88 g/kg/d灌胃;增液承气汤+U0126组大鼠给予增液承气汤加减药液38.88 g/kg/d灌胃,并于灌胃前30 min经尾静脉注射0.1 mg/kg/d U0126;正常组与模型组大鼠均给予等体积蒸馏水灌胃,以上每日灌胃1次,连续灌胃2周.分别于造模后及给药后第7 和14 d,测定大鼠24 h排便数量及粪便含水量.活性炭实验观察首粒黑便排出时间,计算活性炭推进率;结肠肌电测定大鼠45 min内的肌电频率和平均振幅值;Western blot 及Real-time PCR检测大鼠结肠组织MAPK、ERK及AQP3、AQP9蛋白和mRNA表达.结果发现,在给药7和14 d时,增液承气汤中、高剂量组和增液承气汤+U0126组大鼠的粪便数量和粪便含水量均较模型组显著增加( P<0.05),增液承气汤低剂量组均未见显著差异( P>0.05).其中,增液承气汤高剂量组大鼠的粪便数量、粪便含水量与阳性药组比较,均未见显著差异( P>0.05).各治确认细节疗组的粪便数量和粪便含水量均随时间呈现为增加趋势.增液承气汤中、高剂量组和增液承气汤+U0126组大鼠的首粒黑便排出时间均较模型组显著缩短( P<0.05),平均振幅值较模型组显著降低( P<0.05),活性炭推进率和结肠肌电频率均较模型组显著增加( P<0.05),而增液承气汤低剂量组未见显著改变( P>0.05).增液承气汤中、高剂量组和增液承气汤+U0126组大鼠结肠组织MAPK、ERK、AQP3蛋白及mRNA表达均较模型组显著降低( P<0.05),AQP9蛋白及mRNAGlobal medicine表达均较模型组显著增加( P<0.05),而增液承气汤低剂量组未见显著改变( P>0.05).其中,增液承气汤高剂量组大鼠的上述指标与阳性药组比较,均未见显著差异( P>0.05).结论可知,增液承气汤加减干预慢性传输型便秘大鼠能够明显改善大鼠的肠道蠕动,恢复肠道传输功能,该作用可能是通过调控MAPK/ERK信号通路,下调AQP3表寻找更多达,上调AQP9表达实现的.