目的：基于转化生长因子-β/Smad（Transforming growth factor-β/Smad，TGF-β/Smad）信号通路，体外研究三物白散含药血清对转化生长因子-β_(1)（Transforming growth factor-β_(1)，TGF-β_(1)）诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化（Epithelial mesenchymal transition，EMT）的影响及其机制。方法：SPF级3月龄雄性SD大鼠28只，随机分为空白组及三物白散高、中、低剂量组，每组7只，三物白散高、中、低剂量组分别按0.125、0.0625、0.03125 g/（kg·d）剂量灌胃，空白组以等剂量超纯水灌胃。每日灌胃1次，连续7天。末次给药后45 min经腹主动脉取含药血清；CCK-8法检测三物白散高剂量组含药血清对SGC-7901细胞活性的影响；镜下观察经TGF-β_(1)和三物白散含药血清处理后的细胞形态变化；细胞划痕实验和transwell实验分别检测经TGF-β_(1)诱导和三物白散高、中、低剂量组含药血清处理后SGC-7901细胞的迁移率和侵袭率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞E-cadherin、Snail、TGF-β_(1)、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白的表达。结果：与空白组相比，5%三物白散高ZD1839采购剂量组处理SGC-7901细胞24 h、48 h后，其活性没有变化，无统计学意义。10%、15%、20%可呈浓度—时间依赖性抑制SGC-7901细胞活性（P＜0. 01）；与空白组相比，模型组细胞失去梭形形态，多数细胞变圆、变长；与模型组相比，各药物组细胞伪足减少，细胞变小且形态恢复正常；与空白组相比，模型组细胞迁移和pathogenetic advances侵袭能力增强（P＜0. 01）；与模型组相比，24 h数据显示三物白散高、中剂量组能明显抑制其迁移能力（P＜0. 01），而低剂量组无统计学意义；48 h数据显示各药物组均能明显抑制其迁移能力（P＜0. 01）；与模型组比较，药物组均能显著抑制其增强的侵袭能力；与空白组相比，模型组E-cadherin及Smad7蛋白的表达水平明显降低（P＜0. 01），Snail、p-Smad3、TGF-β_(1)蛋白的表达水平明显升高（P＜0. 01），Smad3总蛋白水平不变；与模型组相比，E-cadherin蛋白三物白散高剂量组显著增加（P＜0. 01）、中剂量组有所上升（P＜0. 05），低剂量组无统计学意义；Smad7蛋白三物白散高、中剂量组的表达水平增加（P＜0. 01），低剂量组无统计学意义；Snail蛋白三物白散高、中剂量组表达水平显著降低selleck合成（P＜0. 01）、低剂量组无统计学意义；TGF-β_(1)、p-Smad3三物白散高、中、低剂量组蛋白表达水平均显著降低（P＜0. 01）。结果显示三物白散含药血清可以有效地逆转TGF-β_(1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞EMT，并可能通过TGF-β/Smad信号通路发挥作用。结论：三物白散能抑制TGF-β_(1)诱导的SGC-7901细胞EMT的发生，其机制可能与调控TGF-β/Smad信号通路有关。