目的：基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用，为临床精准用药提供理论参考。方法：将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组，每组各8只。除正常组外，采用洛哌丁胺连续14d灌胃（3mg·kg~(-1)·d~(-1)）构建大鼠慢传输型便秘模型。造模成功后，除模型组继续洛哌丁胺诱导外，正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃，枳实组（1.35g·kg~(-1)·d~(-1)）、白术组（2.7g·kg~(-1)·d~(-1)）、枳实-白术组（4.05g·kg~(-1)·d~(-1)）和莫沙必利组（1.56×10~(-3)g·kg~(-1)·d~(-1)）大鼠分别给予相应的药物灌胃，连续7d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响；苏木素-伊红（HE）染色法和阿尔新兰-过碘酸雪夫染色（AB-PAS）染色观察结肠病理变化；紫外分光光度计测定结肠组织呼吸确认细节链复合体活性；透射电子显微镜（TEM）观察结肠组织超微结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-timePCR）检测PINK1、Parkin和P62mRNA表达；蛋白免疫印迹法（WesternBlot）检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）、线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达水平。结Belnacasan核磁果：与正常组比较，模型组和自然恢复组大鼠粪便数量、含水率及小肠推进率均明显下降（P<0.05）；结肠组织线粒体呼吸链复合体II、III和IV活性显著降低（P<0.05）；PINK1、ParkinmRNA表达；PINK1、Parkin和LC3蛋白表达明显上调（P<0.01）；而P62mRNA表达明显下降；与模型组和自然恢复组比较，枳实-白术组大鼠粪便数量、含水率、小肠推进率以及线粒体呼吸链复合体II、III和IV活性均显著提高（P<0.05）。透射电镜结果显示，枳术配伍可减轻结肠组织线粒体肿胀程度。枳术配伍能降低PINK1、ParkinmRNA表达，PINK1、Parkin和LC3蛋白表达（P<0.05），同时升高P62mRNA表达（P<0.05）。结论：枳实、白术及其Hepatic injury配伍后可显著改善洛哌丁胺诱导的大鼠慢传输型便秘，其机制可能与阻断PINK1/Parkin信号通路抑制结肠组织中Cajal间质细胞线粒体过度自噬有关。