[背景]氟可诱导心肌损伤。c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在细胞凋亡过程中具有重要作用，但该通路在氟中毒对心肌细胞损伤中的作用仍为未知。[目的]探究氟化钠（NaF）对大鼠心肌细胞H9c2的毒性作用，以及是否通过JNK信号通路影响心肌细胞凋亡。[方法]按照NaF浓度及是否加入SP600125(JNK抑制剂)，将大鼠心肌细胞分为对照组、SP600125组（SP组）、0.24 mmol·L~(-1) NaF组、0.48 mmol·L~(-1) NaF组、0.96 mmol·L~(-1) NaF组、0.96 mmol·L~(-1)NaF+SP600125组（NaF+SP组）。将NaF染毒24 h的大鼠H9c2心肌细胞于荧光倒置显微镜下观察细胞形态，对处理24、48、72 h后的细胞采用CCK-8法检测细胞活力变化，采用荧光探针法检测处理24 h后的H9c2心肌细胞中活性氧（ROS）水平，采用实时荧光定量PCR法检测处理24 h后细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、JNK mRNA表达水平，采用Western blotting方法检测处理24 h后细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、p-JNK蛋白genetics services表达情况。[结果]与对照组相比，0.48、0.96 mmol·L~(-1) NaF处理24 h后细胞生长密度减少，NaF浓度增加后出现变圆细胞，镜下出现部分悬浮死细胞，并且NaF染毒处理细胞24 h后，0.48、0.96 mmol·L~(-1)NaF组细胞活力低于对照组（P <0.05）,NaF处理细胞48、72 h后NaF各处理组的细胞活力均低于对照组（P <0.05）；与对照组CB-839体外相比，NaF染毒培养心肌细胞24 h后，细胞内ROS水平升高，Bcl-2 mRNA表达有不同水平的下降，特别是0.48和0.96 mmol·L~(-1)NaF组，Bax、Caspase-3及JNK mRNA表达水平明显增加，Bcl-2蛋白表达水平下降，Bax、Caspase-3、p-JNK蛋白表达水平升高（P <0.05）；与0.96 mmol·L~(-1) NaF组相比，NaF+SP组细胞活力增加，ROS水平降低，Bax、Caspase-3与JNK mRNAIpatasertib表达水平降低，Bcl-2蛋白表达明显升高，Bax、Caspase-3、p-JNK蛋白表达明显降低（P <0.05）,Bcl-2 mRNA表达有增加，但差异无统计学意义（P> 0.05）。[结论]过量氟暴露可诱导心肌细胞ROS产生增多，并可能激活JNK信号通路诱导H9c2心肌细胞凋亡，进而造成心肌细胞损伤。