目的 观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响，探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每Immunochemicals组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴，每周干预3次，共8周。检测各组大鼠的餐后血糖(postprandialbloodglucose，PBG)、腹腔糖耐量(intraperitonealglucosetolerancetest，IPGTT)、葡萄糖输注率(glucoseinfusionrate，GIR)。采用高压尾静脉注射GFP-LC3质粒，观察肝细胞GFP-LC3荧光斑，WesternBlot法检测大鼠肝脏组织中微管相关蛋白1轻链3B-II(Microtubule-associatedprotein1lightchain3B-II，LC3B-II)、p62蛋白(sequestosome1，p62)、蛋白激酶B(proteinkinaseB，AKT)、磷酸化蛋白激酶B(Pphosphorylated-Akt，p-AKT)、胰岛素受体底物-1(insulinreceptoCCRG 81045 NMRrsubstrate-1，IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物-1(phosphorylated-IRS-1，p-IRS-1)蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组PBG显著上升(P＜0.01)，GIR显著降低(P＜0.01)，IPGTT水平明显上升(P＜0.05)，肝脏组织p62蛋白表达显著上升(P＜0.01)，LC3B-II蛋白表达显著降低(P＜0.01)，IRS-1、p-AKT、p-IRS-1蛋白表达显著降低(P＜0.01)，GFP-LC3绿色荧光蛋白荧光密度显著降低(P＜0.01);与模型组相比，电针组PBG显著降低(P＜0.05)，GIR显著上升(P＜0.01)，IPGTT水平明显降低(P＜0.05)，肝脏组织p62蛋白表达显著降低(P＜0.01)，LC3B-II蛋白表达显著上SBE-β-CD纯度升(P＜0.01)，p-IRS-1蛋白表达显著上升(P＜0.05)，GFP-LC3绿色荧光蛋白荧光密度显著上升(P＜0.01)。结论 电针可以通过激活肝脏自噬提高全身与肝脏胰岛素敏感性，改善IR。