目的:营养治疗是慢性肾脏病(Chronic kidney disease:CKD)的基础治疗,低蛋白饮食是营养治疗的核心。CKD患者因膳食摄入不足、微炎症状态、代谢性酸中毒等原因易发生营养不良。以往为了预防营养不良的发生,推荐CKD患者在保证足够热量的同时坚持优质低蛋白饮食。优质蛋白质多来源于动物性食物。因此临床多限制CKD患者植物性食物的摄入。最近的研究表明,植物蛋白为主的低蛋白饮食对CKD患者可能更有益,可能通过影响血清肾损伤分子-1水平延缓CKD患者肾功能进展。本研究旨在通过对不同蛋白饮食CKD患者进行观察随访,检测其血清肾损伤分子-1、单核细胞趋化因子-1及白细胞介素-6水平来探究不同类型蛋白质对CKimmune resistanceD患者血清肾损伤分子-1的影响,为给CKD患者推荐更优质饮食模式提供一定线索。方法:选取2021年11月～2022年9月在河北医科大学第三医院肾内科就诊的17名CKD患者,纳入标准:(1)符合2021年KIDIGO制定的《肾小球疾病管理指南执行摘要》CKD2～5期诊断标准;(2)年龄18-65岁;(3)未曾接受肾脏替代治疗;(4)临床资料完整;(5)了解本研究风险及益处并签署知情同意书;(6)近3个月未加用其他药物治疗;排除标准:(1)合并糖尿病;(2)合并消化道溃疡、炎症性肠病、肝炎、肝硬化、肿瘤等消耗性疾病;(3)合并脑梗、肢体缺失、起搏器植入术后等不能行体成分检测的患者;(4)合并心衰、休克、重度水肿的患者;(5)临床数据缺失或拒绝入组的患者;(6)血压>130/80mm Hg患者;收集其一般资料、体成分及生化数据后随机分为两组,试验组及对照组,试验组予以植物为主的低蛋白饮食模式、对照组予以动物蛋白为主的低蛋白饮食模式,随访1个月后,观察患者血清肾损伤分子-1、单核细胞趋化因子-1及白细胞介素-6水平变化。主要终点事件是行肾脏替代治疗或估计肾小球滤过率较基础值降低大于50%;次要终点包括患者拒绝继续试验、严重疾病发作、住院。通过SPSS26.0软件分析两组基线数据差异及干预前后各变量变化情况,spearman秩相关分析干预后血清肾损伤分子-1与单核细胞趋化因子-1之间的相关性。结果:1.共纳入CKD患者17人,所有人均完成随访且未出现终点事件。试验组10人,对照组7人。试验组男性5人,女性5人,平均年龄48.7±10.93岁;对照组男性6人,女性1人,平均年龄42.57±8.83岁。试验组上臂肌围、热量摄入及基线MCP-1水平较对照组低(P<0.05),而入组时试验组动物蛋白摄入量较对照组高(P=0.04),年龄、性别、总蛋白质摄入量等其余变量两组基线数据无统计学差异(P>0.05)。2.试验组干预前后总蛋白质摄入量无明显变化,植物蛋白比例较干预前增多(P=0.001),动物蛋白比例较干预前降低(P=0.001),热量摄入较干预前增多(P<0.001)。生化指标中总胆固醇(P=0.03)、甘油三酯(P=0.05)较前明显降低。单核细胞趋化因子-1(P<0.01)及肾损伤分子-1(P<0.01)均较干预前明显降低。相位角在干预后升高。其余指标无明显变化。3.对照组干预前后总蛋白质及热量摄入量无明显变化,动物蛋白比例较干预前增多(P=0.02),植物蛋白比例较干预前降低(P=0.02),肾损伤分子-1较干预前升高(P=0.002),其余指标干预前后差异无统计学意义。4.两组肾损伤分子-1变化量有差异(P=0.002),单核细胞趋化因子-1及白细胞介素-6干预前后变化量无明显差异(P>0.05)。5.干预后CKD患者血清肾损伤分子-1水平与单核细胞趋化因子-1呈正相关,DS-3201 NMR而肾损伤分子-1与白细胞介素-6无直线相关性。结论:1.植物蛋白为主的低蛋白饮食模式可降低CKD患者血清肾损伤分子-1水平,有可能进一步影响单核细胞趋化因子-1等炎症因子而延缓肾功能恶化。2.植物蛋白为主的低蛋白饮食模式在保证摄入足够热量的前提下不会增加CKD患者营养selleck HPLC不良及高钾血症的发生风险。