目的 探讨川陈皮素调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶（ROCK）信号通路对妊娠高血压（PIH）大鼠内皮功能障碍的影响。方法 取SD大鼠雌雄合笼制备孕鼠，通过灌胃N-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）构建PIH大鼠模型，随机分为模型组、川陈皮素低剂量（3.6 mg/kg）组、川陈皮素高剂量（7.2 mg/kg）组、川陈皮素高剂量（7.2 BI 10773体外mg/kg）+溶血磷脂酸（LPA）(RhoA/ROCK信号激活剂，1 mg/kg)组，每组均10只孕鼠，另取10只孕鼠灌胃等剂量生理盐水设为对照组，采用川陈selleckchem Pidnarulex皮素和LPA分组处理后，测量各组大鼠血压；检测各组大鼠24 h尿蛋白含量并以H-E染色检测其肾组织与胎盘组织病理形态；以酶联免疫吸附测定（ELASA）法检测各组大鼠血清内皮功能生物标志因子内皮素1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮（NO）与炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6、IL-17水平；以免疫印迹法检测各组大鼠胎盘组织RhoA/ROCK通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠肾组织与胎盘组织形态发生严重病理损伤，收缩压、舒张压、平均动脉压、24h尿蛋白含量、血清MEM modified Eagle’s mediumET-1、TXB2、TNF-α、IL-6与IL-17水平、胎盘组织RhoA、ROCK1与ROCK2蛋白表达升高（P<0.05），血清NO水平降低（P<0.05）；与模型组比较，川陈皮素低剂量组、川陈皮素高剂量组大鼠肾组织与胎盘组织形态病理损伤均减轻，收缩压、舒张压、平均动脉压、24 h尿蛋白含量、血清ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6与IL-17水平、胎盘组织RhoA、ROCK1与ROCK2蛋白表达均降低（P<0.05），血清NO水平均升高（P<0.05），且高剂量川陈皮素作用更强；LPA可减弱川陈皮素对PIH模型大鼠的作用。结论 川陈皮素通过抑制RhoA/ROCK信号激活而抑制PIH大鼠炎症，从而改善大鼠内皮功能障碍，并减轻其肾脏及胎盘组织损伤，最终缓解大鼠高血压症状。