目的：观察电针对糖尿病认知功能障碍（DCI）大鼠海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/ cAMP 反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响，探讨电针治疗DCI的部分机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组12只。使用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素复制DCI模型。电针组电针“胰俞”“足三里”“百会”“大椎”干预，20 min/次，1次/d，共治疗4周。检测各组大鼠随机血糖；Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力；透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构；尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元病理形态的改变；TUNEL染色法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡情况；Western blot法检测大鼠海马组Blebbistatin织中磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值，CREB、p-CREB及半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）相关X蛋白(Bax) 、Bcl-2蛋白表达水平。结果：与正常组大鼠比较，模型组大鼠随机血糖升高（P＜0.01），逃避潜伏期延长（P＜0.01），穿越平台次数减少（P＜0.01），海马CA1区神经元损伤明显，神经元细胞凋亡指数显著升高（P＜0.01），海马组织中p-PI3K /PI3K、p-Akt /购买AdezmapimodAkt、CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.01），Caspase-3、Bax蛋白表达量升高（P＜0.01）。与模型组比较，电针组大鼠随机血糖降低（P＜0.01），逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多（P＜0.01），海马CA1区神经元的数量和形态均有所改善，海马神经元细胞凋亡指数降低（P＜0.01），海马组织中p-PI3K /PI3K、p-Akt /Akt，CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量升高（P＜0.05，P＜0.01），Caspase-3、BaxTetracycline antibiotics蛋白表达量降低（P＜0.01）。结论：电针可以改善DCI大鼠学习记忆能力，其机制可能与调控PI3K/Akt/CREB信号通路相关蛋白表达，减轻大鼠海马神经元细胞凋亡，从而改善神经功能有关。