肿瘤细胞能够采用不同的策略抑制人体免疫系统，使其不能正常杀伤肿瘤细胞。前期研究表明，重组人过氧化物还原酶-5 (human peroxiredoxin-5, hPRDX5)能够激活机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而控制与清除肿瘤，然而，其确切的作用机制仍有待深入研究。本研究旨GSKJ4纯度在探讨hPRDX5是否通过激活或者逆转小鼠巨噬细胞RAW264.7的极化状态，从而发挥其抗肿瘤活性。CCK8法检测结果显示，与对照组相比，不同剂量hPRDX5均能显著增强巨噬细胞活力(P<0.001);一氧化氮(nitric oxide, NO)检测试剂盒检测结果显示，hPRDX5显著增强RAW264.7细胞NO分泌水平(Symbiont-harboring trypanosomatidsP<0.001);ELISA检测结果揭示，hPRDX5促进RAW264.7细胞TNF-α (P<0.01)和IL-6 (P<0.001)的分泌；流式细胞术结果揭示，hPRDX5能够升高RAW264.7细胞抗原分化簇(cluster of differentiation, CD) 80 (P<0.01)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)(P<0.001)的表达，降低肿瘤条件培养基(tumor conditional culture solution, TCS)诱导的巨噬细胞CD206 (P<0.001)的表达；乳酸脱氢酶(lactate dehydroMRTX1133genase, LDH)检测揭示，hPRDX5可以提高巨噬细胞对小鼠胰腺癌Panc02细胞的杀伤活性。hPRDX5能够激活小鼠巨噬细胞RAW264.7,促进其M1型极化，并且逆转M2型极化，通过免疫增强作用发挥抗肿瘤活性。