目的 探讨钩藤碱对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、氧化应激和炎症等损伤的影响及其分子机制。方法 将大鼠软骨细胞分为对照组、IL-1β(10 ng/mL)组、IL-1β+钩藤碱(5、25、50μmol/L)组；MTT实验检测钩藤碱对细胞活性的影响；Western blot方法检测Bcl2、Bax、MMP3、MMP13、CollagenⅡ、Nrf2和HO-1蛋白水平；ELISA方法检测炎性因子PGE2、COX-1、TNF-α和ROS水平；试剂盒检测MDA水平。结果 rhizosphere microbiome与对照组相比，IL-1β组细胞活性明显抑制(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组细胞活性增强(P<0.05)。与对照组相比，IL-1β组Bcl2蛋白表达减少，Bax蛋白表达增加(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组Bcl2蛋白表达增加，钩藤碱50μmol/L组Bax蛋白表达减少(P<0.05)。与对照组相比，IL-1β组MMP13和MMP3蛋白表达上调，CollagenⅡ蛋白表达下调(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱5、25和50μmol/L组MMP13和MMP3蛋白表达降低，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组CollagenⅡ蛋白表达增加(P<0.05)。与对照组相比，IL-1β组PGE2、COX-更多1、TNF-α、ROS和MDCX-5461供应商A水平均升高(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组PGE2、COX1、TNF-α、ROS和MDA水平均降低(P<0.05)。与对照组相比，IL-1β组Nrf2和HO-1蛋白表达减少(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组Nrf2和HO-1蛋白表达增加(P<0.05)。结论 钩藤碱通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、氧化应激和炎症等损伤。