研究西黄丸对乳腺癌癌前病变大鼠干预作用及机制。48只健康雌性大鼠随机选8只设为空白组，其余40只采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)联合雌、孕激素建立乳腺癌癌前病变模型。将模型复制成功的大鼠随机分为infection marker模型组、他莫昔芬组(1.8 mg·kg~(-1)·d~(-1))以及西黄丸低(0.3 g·kg~(-1)·d~(-1))、中(0.6 g·kg~(-1)·d~(-1))、高(1.2 g·kg~(-1)·d~(-1))剂量组。给药30 d后，HE染色观察内脏、乳腺组织病理变化，计算脏器指数，ELISA法检测血清雌二醇(estradiol, E_2)、孕酮(progesterone, P)含量，免疫组化法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)蛋白表达，Western blot法检测VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)蛋白表达，RT-PCR法检测VEGF、FGF2、CXC趋化因子受体4(CXC-chemokine receptor 4,CXCRPuromycin说明书4)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteine aspastic acid-specific protease 3,caspase-3)、基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)mRNA表达。HE染色显示该模型对大鼠肝、肾有一定损伤，模型组乳腺组织重度增生，西黄丸高剂量组乳腺组织表现为轻度增生。与模型组相比，西黄丸组卵巢系数显著降低(P<0.05或P<0.01),高剂量组子宫系数显著降低(P<0.01)。ELISA结果表明，与模型组相比，西黄丸高剂量组E_2和P水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比，西黄丸组大鼠VEGF、FGF2蛋白及mRNAAY-22989供应商表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);西黄丸中、高剂量组VEGFR2、p-VEGFR2蛋白表达显著降低(P<0.01),CXCR4、SDF-1 mRNA表达显著降低(P<0.01),caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01);西黄丸高剂量组Bax蛋白表达显著升高(P<0.01)。以上结果表明，西黄丸可有效干预乳腺癌癌前病变，其机制可能为调整E_2、P分泌，抑制新生血管生成及趋化因子受体表达，从而控制大鼠乳腺癌癌前病变的发生。