目的:NF-κB(Nuclear factor kappa B,核因子κB)作为脓毒症急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)发生发展过程中重要的转录因子,其激活可以导致炎症级联反应的发生。普通肝素(Unfractionated heparin,UFH)在脓毒症的治疗中发挥抗炎的重要作用,但其确切的机制尚未知晓。本文研究目的是探究HOXA9/NF-κB(Homeobox A9,同源盒蛋白A9)及E-selectin(E-选择素)、ICAM-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,细胞间黏附分子-1)在盲肠结扎穿孔(Cecum ligation and puncture,CLP)造Erastin模的脓毒症ALI大鼠肺组织内表达的变化及UFH对其表达的影响。方法:本实验采用SD雄性大鼠作为研究对象,将大鼠分为三个实验组:假手术组、CLP组、CLP+肝素组。CLP组为CLP术后仅使用生理盐水以30ml/kg的剂量进行液体复苏。CLP+肝素组为在CLP术后及液体复苏的基础上给予200u/kg的UFH治疗。假手术组术后给予相同剂量的生理盐水。造模12h后麻醉并开胸取大鼠肺组织进行苏木素-伊红(Hematoxylin and eosin,HE)染色,并通过实时定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)对肺组织HOXA9、NF-κB、E-selectin、ICAM-1 m RNA进行检测。通过蛋白质免疫印迹实验(Western Blot)对肺组织HOXA9、NF-κB、E-selectin、ICAM-1蛋白进行检测。以及使用人类转录因子数据库(Human transcription factor database,Human TFDB)对NF-κB进行启动子分析,检测可能存在的HOXA9结合位点。结果:1.HE染色结果显示,CLP组大鼠肺组织出现明显的肺组织结构紊乱,肺泡损伤、水肿、肺泡间隔的增厚并伴有大量炎症细胞的浸润(P<0.0001),CZD1839LP+肝素组大鼠肺组织损伤减轻(P<0.0001)。2.q RT-PCR结果显示CLP组导致了大鼠肺组织HOXA9(P<0.001)m RNA表达的下降,及NF-κB(P<0.0001)、E-selectin(P<0.001)和ICAM-1(P<0.0001)的m RNA显著升高。UFH治疗后逆转了CLP对目的蛋白m RNA的影响。3.Western Blot结果表明,Liver immune enzymesCLP组出现了大鼠肺组织HOXA9(P<0.0001)蛋白含量的下调以及NF-κB(P<0.05)、E-selectin(P<0.01)、ICAM-1(P<0.05)蛋白表达量的增加。UFH逆转了CLP导致的蛋白表达的改变。4.启动子分析提示在人体内NF-κB的P65、P105亚基启动子前均存在HOXA9可能的结合位点。结论:我们的实验验证了CLP引起大鼠肺组织破坏,可导致明显的黏附分子表达的增加,UFH可能通过HOXA9/NF-κB途径减轻CLP导致的大鼠肺组织黏附分子的表达。