背景：多发性硬化初始阶段，中枢免疫细胞激活并释放大量炎症因子，引selleck HPLC起白质脱髓鞘甚至累及灰质神经元。CD4~+T细胞不同亚群之间的分化平衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的病程进展中发挥着重要作用。课题组前期研究结果表明黄芪内有效成分黄芪甲苷能够调节EAE小鼠体内免疫反应，其是否对T细胞亚群分化具有调节作用尚未明确。目的：探究黄芪甲苷对EAE小鼠治疗效果及其对T细胞的免疫调控机制。方法：将C57BL/6雌性小鼠分为正常对照组、EAE疾病模型组和黄芪甲苷治疗组，每组8只，后2组使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)制备EAE模型，免疫后第10-28天，黄芪甲苷治疗组以40 mg/(kg·d)灌胃给药。免疫当天至第28天，记录各组小鼠的体质量及临床评分；免疫后第28天取小鼠脊髓制成冰冻切片行苏木精-伊红染色、固蓝染色观察脊髓病理改变，流式细胞术检测脾脏T细胞亚群百分比，Western blot法检测脊髓组织中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6的蛋白表达，ELISA检测脾细胞上清液中γ干扰bacteriochlorophyll biosynthesis素、白细胞介素17、白细胞介素6、白细胞介素4水平。结果与结论：(1)与EAE疾病模型组相比，黄芪甲苷治疗能够减少EAE小鼠体质量丢失(P<0.05)，缓解临床症状(P<0.05)，减轻脊髓炎症细胞浸润及髓鞘脱失病理改变(分别为P<0.01和P<0.05)；(2)与EAE疾病模型组相比，黄芪甲苷治疗可抑制表达γ干扰素和白细胞介素17的CD4~+T细胞亚群比例(分别为P<0.001和P<0.001)，上调表达白细胞介素10和转化生长因子β的CD4~+T细胞亚群百分比(分别为P<0.001和P<0.01)；(3)黄芪甲苷可下调脊髓和脾脏中γ干扰素(分别为P<0.05和P<0.01)、白细胞介素17(分别为P<0.05和P<0.05)、白细胞介素6(分别为P<0.05和P<0.05)的表达，上调脾脏中抑炎因子白细胞介素4的表达(P<0MS-275.01)；(4)结果说明，黄芪甲苷可以减轻EAE小鼠的临床症状，其机制与调节脾脏免疫细胞亚群进而抑制炎症细胞向中枢浸润、减少髓鞘脱失有关。