目的：探讨清热通络方含药血清通过TLR/NF-κB信号通路及NLRP3炎性体干预急性痛风性关节炎(AGA)的作用机制。方法：采用尿酸钠结晶(MSU)刺激外周SB203580价格血单个核细胞(PBMCs)建立急性痛风性关节炎模型，以TLRs抑制剂、清热通络方含药血清和生理盐水血清进行分组干预。ELISA法检测细胞上清中IL-1β、IL-8、IL-10的水更多平；Western Blot法检测TLR-2、TLR-4、NF-κB-P50、NF-κB-P65、IL-1β、MLipid biomarkersYD-88、NALP-3、Caspase-1蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组炎性因子IL-1β、IL-8、IL-10的分泌水平显著升高(P<0.05),通路及炎性体相关蛋白(TLR-2、TLR-4、NF-κB-P50、NF-κB-P65、IL-1β、MYD-88、NALP-3、Caspase-1)表达显著升高；与模型组比较，阳性药和清热通络含药血清中、高剂量显著下调炎性因子IL-1β、IL-8、IL-10的分泌(P<0.05),显著下调通路相关蛋白表达(P<0.05)。结论：清热通络方可能通过调控TLRs/NF-κB信号通路及抑制NLRP3炎症小体活化，抑制炎症因子的过度分泌，进而减轻痛风性炎症反应。