目的 探讨黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ,ASⅣ）对阿霉whole-cell biocatalysis素诱导HL-1细胞凋亡的影响及机制，为进一步研发治疗阿霉素诱导心肌损伤的新药提供可靠的实验依据。方法 将HL-1心肌细胞分为正常对照组（Control组）、模型组（Model组）、1μmol/L ASⅣ、Liproxstatin-1核磁2μmol/L ASⅣ及4μmol/L ASⅣ组等5组。用5.2μmol/L的DOX溶液放入细胞培养箱中培养12 h制备心肌细胞损伤模型后，以1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L的ASⅣ溶液加入细胞损伤模型中，再放入细胞培养箱中培养12 h。CCK8法确定阿霉素造模药物浓度，流式细胞术确定浓度阿霉素造模时间，荧光染色法检测不同浓度ASⅣ对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞凋亡、线粒获悉更多体膜电位水平及ROS水平；分光光度检测法检测ASⅣ对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞上清NO含量。结果 5.2μmol/L的DOX培养12 h诱导HL-1心肌细胞凋亡模型。与Model组相比，2μmol/L和4μmol/L ASⅣ组细胞凋亡明显减少（P<0.01）,NO含量显著增加（P<0.05）;ASⅣ各剂量组Annexin V-FITC表达均有降低趋势、Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高（P<0.05），线粒体膜电位水平均显著增加（P<0.05）,ASⅣ 1μmol/L、ASⅣ 2μmol/L和ASⅣ 4μmol/L组ROS表达显著降低（P<0.05）。结论 ASⅣ可通过减轻心肌细胞膜电位下降，降低ROS表达，提高NO含量，减轻氧化应激损伤，从而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡，且呈剂量依赖性。