目的 探讨LncRNA NEAT1作为ceRNA解除miR-205-5p对E2GSK J4配制F1的靶向作用。方法 培养MH-S肺巨噬细胞，转染siCtrl、silncRNA NEAT1、silncRNA NEAT1+miR-205-5p抑制剂后，qRT-PCR检测E2F1的mRNA转录水平，WB检测E2F1的蛋白水平；并用RIP和RNA pull-cellular bioimagingdown检测lncRNA NEAT1和miR-205-5p的结合情况。建立矽肺和对照小鼠模型，并尾静脉注射小鼠模型(siCtrl、silncRNA NEAT1、silncRNA NEAT1+miR-205-5p抑制剂),qRT-PCR检测E2F1的mRNA转录水平，WB检测E2F1的蛋白水平。结果 与siCtrl组(1.15±0.10)比较，转染silncRNA NEAT1后E2F1表达(0.38±0.08)下调；与silncRNA NEAT1组比较，转染silncRNA NEAT1+miR-205-5p抑制剂后E2F1表达(0.58±0.10)上调，差异有统计学意义(P<0.01)。抗AGO2抗体可以将lncRNA NEAT1沉淀下来，表明lncRNA NEAT1可以与AGO2形成复合物，竞争性结合miGSK1349572 molecular weightR-205-5p。与NEAT1-Mut组(1.04±0.05)、NEAT1-NC组(0.99±0.04)比较，NEAT1处理后miR-205-5p(3.90±0.10)显著增加，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 LncRNA NEAT1可作为ceRNA,解除miR-205-5p对E2F1的靶向作用。