目的:探讨宫颈癌组织和细胞中EDIL3基因的表达水平与HPV感染的相关性;探讨EDIL3基因对宫颈癌细胞Si Ha和He La的增殖、迁移能力、细胞周期及上皮-间质转化(EMT)的作用,分析EDIL3基因影响宫颈癌细胞Si Ha和He La增殖和迁移的分子机制。方法:(1)运用生物信息学数据库GEO、GEPIA、UALCAN、Onco Lnc分析EDIL3基因在宫颈癌组织中的表达水平、基因启动子甲基化状态和预后意义。(2)采用免疫组织化学染色、Western blot、q RT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中EDIL3蛋白质及m RNA表达水平。(3)使用第二代杂交俘获技术(HC-2)检测宫颈癌组织是否感染HPV。(4)设计EDIL3基因过表达质粒和RNA干扰质粒,分为实验组(过表达EDIL3质粒或RNA干扰质粒)和对照组NC(空质粒),使用MTT实验和平板克隆实验检测宫颈癌Si Ha和He La细胞的增殖活性,使用transwell实验和细胞划痕实验分析宫颈癌细胞Si Ha和He La的迁移能力,使用Western blot检测EMT相关分子在宫颈癌细胞Si Ha和He La中的表达水平。(5)流式细胞术分析过表达EDIL3基因后宫颈癌细胞的细胞周期的改变。(6)ELISA法检测过表达EDIL3基因后宫颈癌细胞的培养上清液中EDIL3蛋白质浓度的变化。(7)Western blot测定FAK-Erk通路相关分子蛋白质表达量变化。结果:生物信息学数据库分析显示EDIL3基因m RNA在宫颈癌组织中低表达和启动子高甲基化(P<0.05),且在宫颈癌不同分期中的表达水平无差异(P>0.05),EDIL3基因高表达与宫颈癌患者不良预后相关(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示与正常宫颈组织相比,EDIL3蛋白质在宫颈鳞状细胞癌组织细胞的胞质中表达水平降低(P<0.05),并且EDIL3蛋白质表达水平与HPV感染有明显相关性(P<0.05)。EDIL3蛋白质在宫颈鳞状细胞癌组织细胞的间质中表达水平升高(P<0.05),但EDIL3蛋白质表达水平与HPV感染没有明显相关性(P>0.05)。Western blot、q RT-PCR结果显示与Ha Ca T细胞相比,在宫颈癌细胞系中EDIL3蛋白质及m RNA表达水平明显降低(P<0.05)。过表达EDIL3质粒和RNA干扰质粒均成功转染进宫颈癌细胞Si Ha和He La中,MTT实验和平板克隆实验结果显示与对照组NC相比,过表达EDIL3基因实验组中宫颈癌细胞的增殖活性显著增强(P<0.05),而RNA干扰EDIL3基因实验组中宫颈癌细胞的增殖活性明显降低(P<0.05)。细胞划痕实验和transwell实验结果显示与对照组NC相比,过表达EDIL3基因实验组中宫颈癌细胞的迁移能力显著增强(P<0.05)。Western blot结果显示与对照组NC相比,过表达EDIL3基因实验组的EMT相关分子E-cadherin表达量下降,vimentin、Slug和β-catenin表达量上调(P<0.05)。细胞周期结果显示过表达EDIL3基因后,宫颈癌细胞Si Ha和He La的细胞周期时间缩短,细胞增殖速度加快(P<0.05)。ELISA实验结果显示,在宫颈癌细胞Si Ha和He La中过表达EDIL3基因实验组与对照组NC相比,细胞培养上清液patient-centered medical home中EDIL3蛋白质浓度明显升高(P<0.05)。Western blot结果显示过表达EDIL3基因后FAK-Erk通路相关分子蛋白质表达量增加(P<0.05)。结论:EDIL3蛋白表达水平在宫颈鳞状细胞癌组织细胞的胞质中比正常宫颈组织细胞的胞质低表达,且EDIL3蛋白表达水平与HPV感染具有相关性;EDIL3蛋白表达水平在宫颈鳞状细胞癌组织细Dinaciclib胞的间质中比正常宫颈组织细胞的间质高表达。过表达EDIL3基因可以促进宫颈癌细胞的增殖和迁移,RNA干扰敲低EDIL3基因可以抑制宫颈癌细胞的增CP-690550殖。过表达EDIL3基因可能通过上调FAK-Erk信号通路影响宫颈癌细胞的增殖和迁移。