目的：研究乙酰基转移酶抑制剂NU9056对食管癌EC109细胞内乙酰基转移酶KAT5、Survivin乙酰化水平及细胞增殖和迁移能力的影selleckchem响。方法：NU9056处理食管癌EC109细胞为实验组（NU9056组），有机溶剂DMSO处理食管癌EC109细胞为对照组（DMSO组）；采用MTT法筛选并确定NU905最佳给药浓度；采用qRT-PCR检测KAT5 mRNA相对表达量，采用Western Blot检测KAT5、增殖相关蛋白Cyclin D1、c-Myc、BCL2和VEGF蛋白表达；免疫共沉淀检测Survivin蛋白乙酰化水平。采用MTT法检测细胞增殖，划痕愈合实验观察迁移能力。Transwell小室实验观察侵袭能力。结果：MTT法筛选结果显示，NU9056可浓度依赖性抑制食管癌EC109细胞增殖，其IC_(50)=0.946 μmol/ L，确定NU905最佳给药浓度为0.9 μmol/L。NU9056lung pathology处理食管癌EC109细胞后，NU9056组中KAT5 mRNA和蛋白表达量较DMSO组显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。免疫共沉淀实验结果显示，NU9056组Survivin乙酰化水平较DMSO组明显下降，差异RP56976体内实验剂量有统计学意义（P<0.05）；Western Blot结果显示，NU9056下调EC109细胞中Survivin乙酰化水平后肿瘤增殖相关蛋白Cyclin D1、c-Myc、BCL2和VEGF的表达显著下调（P<0.05）；MTT实验结果显示，NU9056组细胞的增殖能力明显下降（P<0.05）。Transwell小室实验显示，NU9056组细胞侵袭能力显著下降（P<0.05）。划痕愈合实验显示，与DMSO组相比，NU9056组细胞迁移能力显著下降（P<0.05）。结论：NU9056可能通过抑制乙酰基转移酶KAT5的表达下调了食管癌EC109细胞中Survivin蛋白乙酰化水平，进一步抑制了肿瘤增殖通路中关键蛋白的表达，从而抑制食管癌细胞增殖、侵袭和迁移能力，为临床食管癌治疗提供新的思路和作用靶点。