探究黑逍遥散对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）自噬水平的影响。100只4月龄Wistar雄性大鼠，随机选取10只作为空白组，10只假手术组双侧海马注射1 μL生理盐水，其余大鼠海马注射Aβ_(1-42)溶液复制AD模型，GSK1120212使用方法挑选造模成功大鼠50只，随机分为模型组，安理申组（0.5 mg·kg~(-1)）及黑逍遥散高、中、低剂量组（1此网站5.30、7.65、3.82 g·kg~(-1)），每组10只，wilderness medicine连续灌胃42 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，Hoechst染色观察海马CA1区神经细胞病理变化，RT-qPCR检测p38MAPK、Beclin-1、Bcl-2 mRNA表达，Western blot检测p38MAPK、Beclin-1、Bcl-2、APP及相关蛋白表达，ELISA法检测大鼠海马Aβ_(1-42)水平，免疫组化检测海马区LC3Ⅱ表达水平。实验结果显示，与空白组比较，模型组大鼠学习记忆能力下降（P＜0.01），海马CA1区神经细胞核形态呈蓝色高亮斑，排列紧密，p38MAPK mRNA表达上调、Beclin-1 mRNA、Bcl-2 mRNA表达下调（P＜0.01），p38MAPK、p-p38MAPK、APP表达增高、Beclin-1、Bcl-2、p-Bcl-2蛋白表达下降（P＜0.01），Aβ_(1-42)表达增高（P＜0.01），LC3Ⅱ平均光密度值下降（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠学习记忆能力改善（P＜0.05或P＜0.01），海马CA1区神经细胞核形态逐渐清晰，呈淡蓝色，p38MAPK mRNA表达下调（P＜0.01）、Beclin-1 mRNA、Bcl-2 mRNA表达提高（P＜0.05或P＜0.01），p38MAPK、p-p38MAPK、APP表达下调、Beclin-1、Bcl-2、p-Bcl-2蛋白表达上调（P＜0.05或P＜0.01），Aβ_(1-42)表达均下降（P＜0.01），LC3Ⅱ平均光密度值上调（P＜0.01）。由此可得，黑逍遥散可改善AD模型大鼠认知能力，其潜在机制可能与调控p38MAPK/Beclin-1/Bcl-2信号通路，提升自噬水平，减少Aβ_(1-42)积聚有关。