目的 探讨黄芩苷对多囊卵Genetic studies巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调节作用。方法 48只大鼠成功建立PCOS模型，并随机分为模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组，每组12只，另取12只大鼠作为对照组。黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组大鼠分别灌胃25、50 mg·kg-1黄芩苷，阳性对照组大鼠灌胃0.339 2 mg·kg-1炔雌醇环丙孕酮片（达英-35），对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水，每日1次，连续3周。用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、睾酮（testosterone,T）以及雌二醇（estradiol,E2）含量;用HE染色观察卵巢组织病理损伤，细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测颗粒细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化磷脂肌醇3-GNE-140 NMR激酶(phospho PI3K,pPI3K)、Akt以及p-Akt蛋白相对表达量。结果 对照组大鼠可见黄体，未见囊状扩张卵泡;模型组大鼠卵巢体积变大，少见黄体，可见囊状扩张卵泡;黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组大鼠卵巢体积变小，可见黄体，囊状卵泡扩增不明显。与对照组比较，模型组FSH和E2水平、颗粒细胞存活率以及p-PI3K和p-Akt蛋白相对表达量降低，LH、T水平和颗粒细胞凋亡率升高（P<0.05）;与模型组比较，黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组FSH、E2水平，颗粒细胞存活率及p-PI3K和p-Akt蛋白相对selleck激酶抑制剂表达量升高，LH、T水平及颗粒细胞凋亡率降低，其中阳性对照组各指标水平变化最显著，其次是黄芩苷高剂量组（P<0.05）。结论 黄芩苷可促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖，抑制凋亡，改善卵巢组织病理损伤，其可能是通过激活PI3K/Akt信号通路发挥作用的。