目的 探讨连接蛋白43（connexin 43, Cx43）是否能够调节吡啡尼酮（pirfenidone,PFD）介导的小鼠Rmedical optics and biotechnologyAW264.7巨噬细胞M2型极化。方法 将体外培养的对数生长期小鼠RAW264.7巨噬细胞分为对照组（Control组）、PFD组、PFD+Cx43特异性阻断剂Gap19组（PFD+Gap19组）、吡啡尼酮+阴性慢病毒对照组（PFD+NC组）、吡啡尼酮+Cx43过表达慢病毒组（PFD+OE组）。采用慢病毒转染技术，加入含有过表达慢病毒的培养基，使Cx43在巨噬细胞中过表达。采用Western blot技术检测小鼠RAW264.7巨噬细胞Cx43和M2型极化标记物CD206、Arg-1的蛋白表达水平，采用倒置荧光显微镜观察小鼠RAW264.7巨噬细胞I型精氨酸酶（arginase1,Arg-1）和CD206的蛋白表达和定位，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测Cx43,Arg-1和CD206获悉更多的RNA表达水平。结果 PFD组中的Cx43蛋白表达与Control组相比降低；PFD组中的M2型极化标志物CD206和Arg-1与Control组相比大幅升高；与PFD组相比，在PFD+Gap19组中Arg-1和CD206的表达均显著升高；与PFD组相比，在PFD+NC组中Arg-1和CD206的表达无明显改变。与PFD+NC组相比，PFD+OE组中Arg-1和CD206的表达均显著降低。结论 PFD可以通CB-839半抑制浓度过下调Cx43促进小鼠RAW264.7巨噬细胞向M2型极化。通过Gap19和过表达慢病毒调节Cx43的表达，也可调节巨噬细胞M2型极化。