目的 探讨芝麻酚(sesamol, SEM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症的影响及对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控分子机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、肥胖模型对照组和SEM干预组。干预结束后取小鼠血清和脂肪组织，ELISA法测定小鼠血清和脂肪组织中炎症因子、抗炎因子及趋化因子的分泌水平，Western blot法测定脂肪组织巨噬细胞M1型极化标志物的蛋白表达水平。以LPS刺激RAW264.7巨噬细胞诱导炎症模型并用SEM进行干预，使用AMPK抑制剂compound C进行机制探讨和验证，Western blot法检测巨噬selleck合成细胞极化标志物及AMPK信号通路相关蛋白表达水平，ELISA法检测巨噬细胞炎症相关因子。结果 体内实验发现，SEM可降低肥胖小鼠血清和脂肪组织中IL-6、TNF-α和MCP-1分泌水平，提高IL-10分泌水平，减少M1型巨噬细胞标志物CD11c蛋白表达。体外实验发现，SEM能够激活巨噬细胞AMPK,上调PGC-1α、下调NF-κB表达，降低CD11c、IL-6、TNF-α,升高CMK-1775抑制剂DBiomass burning206、IL-10水平，而compound C可以减弱SEM的上述作用。结论 SEM可通过激活AMPK信号通路调控巨噬细胞极化减轻脂肪组织炎症。