[目的]本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯(DON)诱导仔猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)焦亡的分子机制。[方法]以500 ng·mL~(-1) DON和1μmol·mL~(-1) 4-苯基丁酸(4-PBA,内质网应激抑制剂)单一及联合染毒IPEC-J2细胞24 h。采用CCK-8测细胞存活率；倒置显微镜观察细胞生长状况；透射电镜观察细胞超微结构；Western blot和RT-qPCR测内质网应激通路和细胞焦亡关键分子的购买Ferrostatin-1基因相对表达水平和蛋above-ground biomass白相对表达水平；流式细胞仪测定活性氧(ROS)含量。[结果]与对照组相比，DON组细胞缝隙变宽、细胞密度降低、超微结构被破坏，ROS、丙二醛(MDA)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)含量极显著升高(P<0.01),葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网核信号转导蛋白1(IRE1)、转录激活因子6(ATF6)、诱导消皮素D (GSDMD)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)mRNA相对表达水平极显著升高(P<0.01),GRP78、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、ATF6、IRE1、GSDMD和Caspase-1蛋白相对表达水平极显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性极显著下降(P<0.01)。与DON组相比，DON和4-PBselleck NSC125066A联合处理组的细胞数量增多，细胞缝隙变小，细胞器形态正常，ROS、MDA、IL-1β、IL-18含量以及ATF6、Caspase-1的mRNA相对表达水平极显著下降(P<0.01),GSDMD、GRP78和IRE1的mRNA相对表达水平显著下降(P<0.05),GRP78、CHOP、ATF6、IRE1、GSDMD和Caspase-1的蛋白相对表达水平极显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px活性极显著上升(P<0.01)。[结论]DON可通过激活内质网应激通路诱导IPEC-J2细胞焦亡。