目的 探讨红景天苷调节核因子-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)诱导的神经元铁死亡的影响。方法 将小鼠神经元细胞HT22随机Tezacaftor体内分为对照组、模型组、红景天苷低剂量(20μmol/L)组、红景天苷高剂量(40μmol/L)组、红景天苷(40μmol/L)+ML385(Nrf2抑制剂，1μmol/L)组，除对照组外其余组细胞均进行OGD/R诱导。通过MTT和CCK-8法检测各组细胞活性和增殖能Neurosurgical infection力；铁试剂盒检测细胞内铁浓度；商品化试剂盒检测各组细胞GPX4、SOD、MDA、ROS活性；透射电镜观察大鼠神经元超微结构的变化；Western Blot检测GPX4、COX2、ACSL4及NRF2/ARE信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组神经元细胞超微结构被破坏，线粒体缩小，嵴消失，外膜破裂，细胞活力和增殖率、GPX4、SOD活性、Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达显著降低，Fe~(2+)浓度、MDA、ROS活性、COX2、ACSL4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较，红景天苷低、高剂量组细胞超微结构明显改善，细胞活力和增殖率、GPX4、SOD活性、Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达显著升高，Fe~(2+)浓度、MDA、ROS活性、COX2、ACSL4蛋白确认细节表达显著降低(P<0.05)。与红景天苷高剂量组比较，红景天苷+ML385组显著逆转了上述指标变化。结论 红景天苷能够激活Nrf2/ARE信号通路抑制OGD/R诱导的神经元铁死亡。