目的 基于网络药理学探究并预测白术治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用靶点及分子机制，并加以动物实验验证。方法 从TCMSP数据库、TCM-ID数据库以及结合相关参考文献筛选出白术的活性成分，在Swiss数据库获得对应靶点，从GeneCards数据库中获取UC疾病的相关靶点，分别构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图“、通路-活性成分-靶点”网络图以及绘制PPI核心靶点网络图，并进行GO功能富集分析和KEGG通路注释分析，然后进行活性成分与核心靶点的分子对接。以葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠UC模型，通过采用苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-Eosin staining）、AB-PAS染色法及免疫组织化学法分别检测小鼠结肠组织中病理形态学变化、杯状细胞数目以及炎症因子的表达情况，进行网络药理学预测结果的实验验证。结果 筛选出白术内酯I、II、III等30个活性成分，获取其活性成分对应靶点591个，其中关键靶点有IL-chronic suppurative otitis media1β、TNF-α等，分子对接结果显示IL-1β、TNF-α与核心成分具Erastin采购有良好的结合能力。动物实验结果显示，白术醇提物组可明显增加UC小鼠的结肠长度、降低DAI评分，还可改善UC小鼠结肠组织病变情况，增加杯状细胞的个数，抑制结肠组织中IL-1β、TNF-α的高表达。结论 该研究表明白术可通过多组分、多靶点、多通路调控炎症因子的释放而抑制炎症反应，发挥改善Uselleck化学C的药效作用。