目的：观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）及沉默信息调节因子同源蛋白3（Sirt3）、NOD样受体3（NLRP3）、消皮素D（GSDMD）的影响，探讨电针治疗PD的机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组，每组10只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组给予电针“风府”“太冲”“足三里”，30 min/次，1次/d，连续治疗28 d。采用旷场实验检测大鼠自主运动总路程；爬杆实验检测大鼠肢体协调能力；免疫组织化学法检测大鼠黑质组织中TH的阳性表达；实时荧光定量PCR法检测大鼠黑质组织FG-4592试剂中α-syn、Sirt3、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平；Western blot法检测大鼠黑质组织中NLRP3、接头蛋白-凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）蛋白表达水平。结果：与对照GDC-0973体内组比较，模型组大鼠旷场实验自主运动总路程缩短（P<0.01）；爬杆实验评分升高（P<0.01）；中脑黑质TH阳性表达减少（P<0.01）；Sirt3 mRNA表达水平降低（P<0.01），α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平升高（P<0.01）；NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组旷场实验自主运动总路程延长（P<0.01）；爬杆实验评分降低（P<0.05）；中脑黑质TH阳性表达增多（P<0.01）；Sirt3 mRNA表达水平升高（P<0.01），α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平降低（P<0.01）；NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05）。结论：电针“风府”“太冲”“足三里”穴可修复神经元损伤，清duration of immunization除中脑黑质异常聚集α-syn，改善PD大鼠线粒体损伤，其机制可能是通过调控Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路来抑制神经炎性反应和细胞死亡情况，延缓PD的发生发展。