背景:痛风是由尿酸单钠晶体沉积所致的晶体相关性关节疾病,与嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少引起的高尿酸血症(HUA)直接相关。然而,许多HUA患者从未发生急性痛风性关节炎。目前研究认为,急性痛风性关节炎的发病机制虽主要与尿酸钠晶体激活NLRP3炎症小体并释放IL-6、TNF-α及IL-1β等促炎因子相关联,但有研究还发现某些T细胞亚群及其分泌的细胞因子也参与了IACS-10759急性痛风性关节炎的发生发展。脂联素是一种在人体中由ADIPOQ基因编码的30-k Da蛋白,主要由脂肪细胞产生。急性痛风性关节炎患者存在脂肪代谢紊乱,脂联素与急性痛风性关节炎患者的发生发展有密切联系。脂联素主要与其受体Adipo R1/R2结合发挥促炎及抗炎作用。经过脂联素处理的DC细胞在同种异体T细胞中能诱导Th1和Th17反应,促进促炎反应的增强。然而,脂联素还可以通过增加T细胞凋亡而导致抗原特异性T细胞增殖和细胞因子产生减少,从而具有免疫抑制作用。因此,研究急性痛风性关节炎患者外周血脂联素水平与炎症活动及免疫紊乱之间的相关性,可以为急性痛风性关节炎的发病机制及临床预防和治疗提serum hepatitis供新的思路。目的:1.比较分析急性痛风性关节炎患者与健康对照组外周血脂联素的水平及CD_4~+T细胞亚群的差异。2.探究脂联素与急性痛风性关节炎患者一般临床指标Barasertib(年龄、身高、体重、BMI)、血尿酸、炎性指标(白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白)、CD_4~+T细胞亚群(Th17、Treg、Th17/Treg、Th1、Th2、Th1/Th2)及部分细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α)的相关性。方法:1.收集急性痛风性关节炎患者90例临床资料,其中行细胞因子检测者62例;健康对照组72例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血脂联素水平。2.比较分析急性痛风性关节炎患者与健康对照组外周血脂联素水平及CD_4~+T细胞亚群数值,满足正态及方差齐性,采用独立样本t检验;不满足正态及方差齐性,采用秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义。3.分析急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与其一般资料、血尿酸、炎性指标、CD_4~+T细胞亚群及部分细胞因子的相关性,满足正态及方差齐性,选用皮尔逊相关检验;不满足正态及方差齐性,选用spearman秩检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.与健康对照组[2451.95(2108.67-2845.77)pg/ml]相比,急性痛风组外周血脂联素水平[1922.92(1480.98-2543.55)pg/ml]明显降低(Z=-4.242,P<0.001)。2.与健康对照组相比,急性痛风组外周血Th2显著升高(P<0.01),Th1/Th2显著降低(P<0.01)。与健康对照组相比,急性痛风组外周血Th17显著升高(P<0.001),而Treg显著降低(P<0.05),Th17/Treg显著升高(P<0.001)。3.将90例急性痛风组患者测定的外周血脂联素表达水平与一般临床指标进行spearman秩相关分析。结果发现,脂联素与体重和BMI(r=-0.428,P<0.001;r=-0.587,P<0.001)均呈显著负相关。4.将90例急性痛风组患者测定的外周血脂联素表达水平与血尿酸及炎性指标(白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白)进行spearman秩相关分析。结果发现,脂联素与中性粒细胞、血沉及C反应蛋白(r=-0.244,P<0.05;r=-0.311,P<0.01;r=-0.506,P<0.001)均呈显著负相关,而与血尿酸和白细胞无明显相关性。5.急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与Th1和Th1/Th2(r=0.252,P<0.05;r=0.218,P<0.05)均呈正相关。6.急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与IL-2、IL-4和IL-10(r=0.323,P<0.05;r=0.377,P<0.01;r=0.359,P<0.01)均呈正相关;而与IL-6和TNF-α(r=-0.265,P<0.05;r=-0.299,P<0.05)呈负相关。结论:1.急性痛风性关节炎患者外周血脂联素水平低表达,脂联素减低及BMI升高与痛风急性发作密切相关,肥胖是急性痛风性关节炎发病的危险因素。2.急性痛风性关节炎患者外周血Th2、Th17显著升高,而Treg明显减低,脂联素减低与急性痛风性关节炎患者免疫紊乱及免疫炎症密切相关。