[目的]基于网络药理学和动物实验，探究当归散及其拆方对克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的作用效果。[方法]通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、Swiss Target Predicition数据库获取当归散成分及靶点，利用人类基因数据库（Gene Cards）、人类孟德尔遗传（OMIM）数据库检索克罗米芬导致子宫内膜血管发育不良相关的疾病靶点，两者取交集后，构建“中药-成分-靶点”网络图、蛋白互作（PPI）网络，进行GO功能、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。模型组和各给药组大鼠于动情期后第1天起，连续5 d灌胃克罗米芬混悬液造模；各给药组每日分别予阳性对照药物阿司匹林、当归散、川芎-当归-芍药、黄芩-白术供试液，连续8 d。免疫组化法测定大鼠子宫内膜微血管密度、血管内皮生长因子（VEGFA）及其受体血管内皮生长因子受体1(FLT1)、血管内皮细胞生长因子受体2(KDR)、血管生成素（Ang）1、Ang2及其受体内皮细胞TEK酪氨酸激酶（Tie2）的表达。[结果]网络药理学得到VEGFA、表皮生长因子受体（EGFR）、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、KDR、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、FLT1等当归散核心作用靶点2single-molecule biophysics4个，GO富集分析涉及生物过程1 524个条目、细胞组分36个条目和分子功能94个条目，KEGG通路富集得到磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶（PI3K-Akt）信号通路、RapCrizotinib体外1信号通路、松弛素信号通路等118条通路。与正常组相比，模型组子宫内膜微血管密度显著降低，VEGFA及GDC-0973体外其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平显著下降（P<0.01）。与模型组相比，各药物组微血管密度提高，KDR、FLT1、Ang1、Ang2、Tie2表达升高（P<0.05或P<0.01）；除黄芩白术组，其余各用药组大鼠子宫内膜VEGFA的表达水平均显著升高（P<0.01）。[结论]当归散及其拆方可以不同程度地改善克罗米芬造成的大鼠子宫内膜微血管密度下降，恢复VEGFA及其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平，提高子宫内膜容受性。