目的：观察平胃胶囊对亚硝酸胺类化合物N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG）诱导的胃癌前病变（precancerous Medico-legal autopsylesions of gastric cancer, PLGC）细胞模型的影响，并初步探讨其作用机制。方法：制备空白血清和平胃胶囊含药血清备用；MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系GES-1制备PLGC细胞模型，采用倒置显微镜观察细胞形态，免疫荧光PD0325901核磁法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达水平，进行模型评价。CCK-8法筛选含药血清最佳干预浓度及时间；采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量；ELISA检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量；采用相关试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）活性；采用新型荧光探针JC-10检测细胞线粒体膜电位的变化；采用实时荧光定量PCR检测Ki67和黑色素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation-associated gene-7, MDA-7)的mRNA表达水平；采用Western blot法测定Ki67、白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)和MDA-7的蛋白表达水平。结果：与正常组相比，模型组和空白血清组ROS和MDA含量显著升高（P<0IACS-010759小鼠.01）,SOD和GSH-Px的活性显著降低（P<0.01），线粒体膜电位显著下降（P<0.01）,Ki67和IL-6蛋白表达显著升高（P<0.01）,MDA-7蛋白表达显著下降（P<0.01）；与空白血清组相比，模型组ROS和MDA含量，SOD和GSH-Px活性，Ki67和MDA-7 mRNA表达水平，Ki67、IL-6和MDA-7蛋白表达水平，以及线粒体膜电位均无显著差异（P>0.05）；与空白血清组相比，平胃胶囊含药血清组中ROS和MDA含量显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活性显著上升（P<0.05），线粒体膜电位显著升高（P<0.01）,Ki67和IL-6蛋白表达水平显著下降（P<0.01）,MDA-7的mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论：平胃胶囊可显著减轻MNNG诱导的胃黏膜上皮细胞氧化应激损伤和炎症反应，调控促癌基因和抑癌基因的表达，从而发挥防治PLGC的作用。