目的 探讨鞣花酸（ellagicacid,EA）对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响，并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法 将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组，即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组，每组8只，另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠（Wildtype）作为空白对照组，即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃EA，同时按1.5mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间Ceralasertib NMR点灌胃等体积10%二甲基亚砜（DMSO）。每日给药1次，连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力，免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达，透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比，其他四组的逃asthma medication避潜伏期均增长（P<0.05），穿越平台次数明显减少（P<0.01）;APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低（P<0.01）,GSK-3β表达量显著升高（P<0.Estrogen/progestogen抑制剂01）;APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低（P<0.05）,AKT表达量显著降低（P<0.01）,GSK-3β表达量升高（P<0.05）；与WT组相比，APP/PS1组海马神经元细胞数目较少，线粒体结构破坏，大部分线粒体出现肿胀，线粒体的内膜和外模不完整，部分线粒体嵴消失，微管、微丝缠结，排列紊乱，而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多，线粒体结构较清晰，可见清楚的线粒体嵴，线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论 鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡，其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。