目的 探讨蒙药七味清肝散(QGS-7)经NF-κB信号通路发挥抗肝纤维化作用。方法 体内实验取60只雄性Wistar大AM-2282鼠随机分为空白组，CCl_(4)模型组，QGS-7低、中、高剂量(135、270、405mg·kg~(-1)·d~(-1))组。空白组每日灌胃0.5%CMC-Na溶液，模型组和QGS-7组大鼠灌胃50%CCl_(4)-花生油溶液，每周2次，同时各给药组每日予相应剂量的QGS-7灌胃8周。取材后采用HE和Masson染色法观察肝组织病理学改变。q-PCR法和Westernblot法检测纤维化标志物α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(collageDS-3201细胞培养nⅠ)和NF-κB信号通路相关因子的mRNA和蛋白表达量。体外实验中大鼠灌胃给予QGS-71 350mg·kg~(-1)·d~(-1)，7d后取血制备含药血清，采用HSC-T6细胞分为空白组，LPS模型组，QGS-7含药血清低、中、高浓度组。AnnexinV-FITC和PI双染法检测细胞凋亡情况；q-PCR和Westernblot检测α-SMA、collagenⅠ及NF-κB信号通路相关因子的mRNA和蛋白表达量。结果 体内实验中，与空白组相比，CCl_(4)模型组组织中成纤维细胞增多，细胞排列混乱，胶原沉积明显，QGS-7各剂量组均有不同程度改善。与空白组相比，CCl_(4)模型组肝组织中α-SMA、collagenΙ、NF-κBp65蛋白和mRNA表达量显著增加(P<0.05)，TLR4、p-TAK1、p-IKKα/IKKα、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κimmune cytokine profileBp65/NF-κBp65蛋白和mRNA表达量显著增加(P<0.05)；与模型组相比，QGS-7各剂量组上述因子的蛋白和mRNA表达量均显著降低(P<0.05)。体外实验中，空白组和LPS模型组凋亡率均较低，与模型组相比，QGS-7含药血清各浓度组凋亡率显著增加(P<0.01)，α-SMA、collagenⅠ和NF-κB信号通路相关因子的mRNA和蛋白表达量与体内实验表达趋势一致。结论QGS-7具有良好的抗肝纤维化作用，作用机制可能通过下调NF-κB信号通路的关键靶点发挥抗肝纤维化的作用。