目的 基于低氧诱导因子(hypoxia inducible factor, HIF)-1α-血管内皮生长因子(vasculaFerrostatin-1分子量r endothelial growth factor, VEGF)-促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”(“足三里”)、“曲池”,疏密波，频率5～100 Hz,每次20 min,每日1次，治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定，不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分(modified neurological severity scores, mNSS)评价大鼠神经功能损害情况，多普勒超声检测缺血半暗带区局Supervivencia libre de enfermedad部脑血流量(regional cerebral blood flow, rCBF)变化，HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变，免疫组织化学法检MLN8237试剂测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数，Western blot法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较，模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),rCBF显著减少(P<0.05),HE染色可见大量神经元坏死；与同时点模型组比较，电针组大鼠mNSS评分显著减少(P<0.05),rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达，增加CD34阳性细胞数量，介导内皮细胞血管新生，从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能，且治疗效果具有时间累积效应。