目的：探讨活膝汤含药血清对脂多糖诱导的软骨细胞焦亡的保护作用。方法：构建CCL2过表达质粒，制备活膝汤含药血清，CCK8法探索血清干预软骨细胞的最佳浓度及最佳时间。将培养的软骨细胞分为：urinary metabolite biomarkers空白对照组、模型对照组、活膝汤12.81 g/kg组、核因子κB（NF-κB）抑制组、CCL2过表达组、CCL2过表达+NF-κB抑制组、CCL2过表达+活膝汤12.81 g/kg组；应用ELISA检测细胞上清中白介素-18（IL-18）、IL-1β的含量；RT-PCRPUN30119检测半胱天冬酶-1（Caspase-1）、削皮素D（GSDMD）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）mRNA的表达；Western blot检测半胱天冬酶剪切体-1（Cleaved-Caspase-1）、GSDMD、NLRP3、磷酸化p65（Ser536）（p-p65（Ser536））蛋白的表达；免疫荧光双染检测Caspase-1介导的软骨细胞焦亡水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组软骨细胞IL-18、IL-1β含量显著升高，NLRP3、GSDMD、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、p-p65（Ser536）表达显著上调（P<0.01），软骨细胞焦亡增多；与模型对照组比较，活膝汤12.81 g/kg组及NF-κB抑制组软骨细胞IL-18、IL-1β含量显著降低，NLRP3、GSDMD、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、p-p65（Ser536）表达显著下调（P<0.01），软骨细胞焦亡减少，CCL2过表达组软骨细胞IL-18、IL-1β含量显著升高，NLRP3、GSDMD、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、p-p65（Ser536）表达显著上调（P<0.01），软骨细胞焦亡增多；结论：活膝汤含药血清可能通过抑selleck MS-275制CCL2/CCR2/NF-κB信号轴下调Caspase-1介导的软骨细胞焦亡。