目的：观察升陷汤对特发性肺纤维化（ICompound 3使用方法PF）大鼠配体分泌介质3a（Wnt3Medically Underserved Areaa）/β-连环蛋白（β-catenin）途径介导的细胞衰老的作用特点，揭示该方改善IPF大鼠肺功能的可能机制。方法：32只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮组和升陷汤组。气管内滴注博来霉素（0.005 g·kg~(-1)）复制IPF大鼠模型。术后次日灌胃，升陷汤组灌胃升陷汤配方颗粒水溶液（0.78 g·kg~(-1)），吡非尼酮组灌胃吡非尼酮混悬液（0.05 g·kg~(-1)），其余各组灌胃去离子水（10 mL·kg~(-1)），连续28 d。测定大鼠肺功能后取肺组织：苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察大鼠肺组织病理形态学变化，并行Szapiel和Ashcroft评分；实时荧光定量聚合酶链式反应检测端粒长度；Western blot检测上皮-间质转化（EMT）标记物[α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），E-钙粘蛋白（E-cadherin）]、端粒逆转录酶（TERT）、衰老相关蛋白（p53，p21）、衰老相关分泌表型[白细胞介素-6（IL-6），基质金属蛋白酶-1（MMP-1）]和Wnt信号途径关键蛋白[Wnt3a，糖原合酶激酶3β（GSK3β），β-catenin，细胞周期蛋白D1（Cyclin D1），c-myc]表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠最大呼吸流量（PEF）和每分钟通气量（MV）显著降低（P<0.01），呼吸频率（f）显著升高（P<0.01），Szapiel和Ashcroft评分及α-SMA、p53、p21、IL-6、MMP-1、Wnt3a、GSK3β、β-catenin、Cyclin D1、c-myc蛋白表达升高（P<0.01），E-cadherin和TERT表达及端粒长度显著降低（P<0.01）。与模型组比较，升陷汤组大鼠PEF和MV显著升高（P<0.01），f显著降低（P<0.01），Szapiel和Ashcroft评分及α-SMA、p53、p21、IL-6、MMP-1、Wnt3a、GSKGSK11202123β、β-catenin、Cyclin D1、c-myc蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01），E-cadherin和TERT表达及端粒长度显著升高（P<0.01）。结论：升陷汤对IPF大鼠肺功能具有显著地保护作用，其机制可能是作用于Wnt3a/β-catenin信号途径，调节TERT诱导的细胞衰老以抑制EMT实现。