目的 探讨内质网应激蛋白激酶RNA样ER激酶（PERK）/真核生物翻译起始因子2α（eIF2α）信号通路对肝星状细胞（HSC）活化的影响。方法收集11例肝穿刺病理提示S1～S4肝纤维化患者和9例肝血管瘤、肝腺瘤患者术后周围正常肝组织病理切片，进一步行组织免疫组化检测PERK、eIF2α、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）蛋白表达oncology and research nurse；使用不同浓度的内质网应激诱导剂毒胡萝卜素（0、125、250、500、1000nmol/L）作用于人HSC-LX-2，使用qRT-PCR检测PERKmRNA及WesternBlot检测PERK、IRE1、ATF6、CHOP及α-SMA蛋白表达水平。使用慢病毒转染构建PERK稳定过表达LX-2组及对照组，并通过qRT-PCR检测PERK、eIF2α、α-SMAmRNA，Westernblot检测PERK、p-eIF2α、α-SMA蛋白表达，免疫荧光检测胶原蛋白COL1A1表达。符合正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；不符合正态分布的计数资料，两组间比较采用Mann-WhitneyU秩和检验。结果与正常肝组织相比，肝纤维化患者肝组织中PERK、eIF2α及CHOP表达升高，差异均有统计学意义（Z=-3.56、t=-5.75、Z=-3.52，P值均＜0.001）；不同浓度毒胡萝卜素作用后，与溶媒组相比，内质网相关蛋白PERK、CHOP、IRE1、ATF6及α-SMA蛋白表达显著升高（P值均＜0.05）。与对照慢病毒组相比，PERK稳定过表达组PERKmRNA、eIF2αmRNA、α-SMAmRNA表达及PERK、p-eIF2α、α-SMA蛋白表达明显寻找更多升高（PLGK-974值均＜0.05）；细胞免疫荧光结果提示，PERK过表达组COL1A1表达升高（P＜0.05）。结论PERK过表达可诱导LX-2细胞α-SMA、胶原蛋白COL1A1表达，提示PERK信号通路可能是HSC活化的重要机制之一。