目的 探讨低分子量肝素（LMH）对糖尿病肾病（DN）足细胞损伤的影响及机制。方法 将人肾小球足细胞（HGPC）分为对照（NC）组、高浓度葡萄糖（HG）组、1、5、10、1DNA/RNA Synthesis抑制剂5、20μmol/L LMH组，NC组细胞以含5 mmol/L葡萄糖的培养基培养；HG组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖培养基培养；1、5、10、15、20μmol/L LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+不同浓度（1、5、10、15、20μmol/L）LMH的培养基共同培养，筛选出最佳浓度15μmol/L LMH后，又将细胞分为NC组、HG组、LMH组、BAY11-7082组、LMH+BAY11-7082组、LMH+Prostratin组。LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH的培养基共同培养；BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+Prostratin组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH+20μmol/L Prostratin的培养基培养。采用活细胞计数法（CCK-8）检测HGPC细胞的DENTAL BIOLOGY细胞活力；Hoechst 33258染色法检测HGPC细胞的凋亡状况；Transwell小室实验检测HGPC细胞的侵袭能力；酶联免疫吸附实验检测HGPC裂解液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6表达；蛋白免疫印迹法检测HGPC细胞中核转录因子kappa-B(NF-κB)p65、磷酸化（pMRTX849价格）-NF-κBp65、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（FN）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）表达。结果 CCK-8结果显示，LMH的最适浓度为15μmol/L。药物处理24 h后，与NC组相比，HG组细胞凋亡率、侵袭细胞数升高（P均<0.05）；与HG组相比，LMH组和BAY11-7082组细胞凋亡率、侵袭细胞数下降（P均<0.05）；与LMH组相比，LMH+BAY11-7082组细胞凋亡率、侵袭细胞数下降（P均<0.05）,LMH+Prostratin组细胞凋亡率、侵袭细胞数升高（P均<0.05）。与NC组相比，HG组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达升高，E-cadherin蛋白表达降低（P均<0.05）；与HG组相比，LMH组和BAY11-7082组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达下降，而E-cadherin蛋白表达上调（P均<0.05）；与LMH组相比，LMH+BAY11-7082组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达下降（P均<0.05），而E-cadherin蛋白表达上调（P均<0.05）;LMH+Prostratin组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达升高，E-cadherin蛋白表达降低（P均<0.05）。结论 LMH可抑制HG诱导的DN足细胞损伤，其机制可能是抑制NF-κB信号通路的活性和EMT进程。