目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路探讨从肝治心组方对大鼠H9c2心肌细胞铁死亡的影响。方法:本研究采用H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)方法模拟心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞模型，细胞分为：空白对照组、模型对照组、15%正常对照血清组、26.6 g/kg从肝治心组方含药血清15%组、NK252 20μmol/L组、ML385 5μmol/L组、26.6 g/kg从肝治心组方含药血清15%+ML385 5μmol/L组，通过CCK-8法检测细胞活力；DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平；TMRE荧光探针检测细胞线粒体膜电位水平；FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe~(2+)水平；RT-qPCR、Werstern blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(Ho1)、膜铁转运辅助蛋白(Heph)、二价金属离子转运体(Dmt1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acsl4)mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组线粒体膜电位水平降低，ROS及Fe~(2+)水selleck产品平升高，Nrf2、Ho1、Heph mRNA及蛋白表达下调，Dmt1、Acsl4 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，从肝治心组方含药血清组和Nblood lipid biomarkersK252组线粒体膜电位水平升高，ROS及Fe~(2+)水平降低，Nrf2、Ho1、HephmRNA及蛋白表达上调，Dmt1、Acsl4mRNA及蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);与ML385 5μmol/L组比较，从肝治心组方+ML385 5μmol/L组线粒体膜电位水平升高，ROS及Fe~(2+)水平降低，Nrf2、Ho1、HephmRNA及蛋Dinaciclib核磁白表达上调，Dmt1、Acsl4mRNA及蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:从肝治心组方可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路，减轻缺氧/复氧损伤的H9c2心肌细胞铁死亡。