目的：运用模块药理学分析框架探索九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制。方法：首先通过细胞实验和动物实验研究不同浓度的九味癥消颗粒体外抗肝癌药效及对H22腹水瘤小鼠生存时间的影响。然后利用模块药理学分析策略，通过构建肝癌疾病网络和以MCODE划分模块的方式研究九味中药在肝癌疾病网络模块的分布特征。该研究以模块内节点的平均度值（AD）作为筛选疾病主要模块的指标，研究君臣佐药对主要模块的干预。最后利用Metascape生物信息分析平台对药物作用的模块进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：体外细胞实验发现九味癥消颗粒可显nonalcoholic steatohepatitis (NASH)著性抑制H22细胞增殖。动物实验发现九味癥消颗粒在中、高剂量组能够明显延长H22腹水瘤小鼠的存活时间（P<0.05，P<0.01）。通过九味癥消颗粒中药靶点在肝癌疾病网络模块中的分布发现，九味癥消颗粒干预肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受体（EGFR）、血Dorsomorphin试剂管内皮生长因子A（VEGFA）、转录因子jun（JUN）、肿瘤蛋白抗原p53（TP53）等26个靶点和8个模块。君药白果干预主要模块3、模块8，鹅不食草等臣药共同干预模块1、3、5、8、10、12。鹅不食草与余甘子还分别单独干预模块7以及模块19。青蒿等佐药共同干预模块3、5、10、12。KEGG通路富集分析发现，8个模块共富集出135条通路，通路功能涉及癌症、信号转导、免疫系统、内分泌系统、氨基酸代谢等12大类。4个主要模块的功能都涉及癌症、信号转导、免疫系统。结合文献验证结果，九味癥消颗粒作SB431542核磁用肝癌疾病网络的关键环节和核心机制，可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路，降低肿瘤微环境的免疫抑制性，增强抗肿瘤免疫反应有关。结论：九味癥消颗粒具有抗肝癌药理作用，其治疗效应是通过不同药物单独或联合干预疾病的多靶点、多模块、多功能实现的。该文用模块化分析策略降低了药物-疾病靶点网络分析的复杂性，探究了九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制，为解密方剂配伍的复杂机制提供了新的思路。